پارکینسون دیسکینزی ساز توضیح داد

مشتری, Fla.–مه 1 سال 2020–بسیاری از مردم با بیماری پارکینسون در نهایت توسعه ناتوان کننده حرکات به نام دیسکینزی عوارض بسیار مورد نیاز خود را دوپامین جایگزینی دارو. مکانیسم اساسی این عوارض جانبی ناخواسته شده و ناشناخته تا به حال. یک همکاری بین المللی به رهبری تحقیقاتی اسکریپس فلوریدا پیدا کرده است علت اصلی و با آن به طور بالقوه یک مسیر جدید به ارائه کمک.

دوپامین درمان جایگزینی باعث می شود پارکینسون علائم بسیار بهتر است اما در نهایت درمان می دهد راه را برای غیرقابل کنترل تشنجی حرکات بدن. اما چرا ؟ تحقیقات جدید نشان می دهد که زمینه این توسعه است درمان را ناخواسته افزایش یک پروتئین با نام گنده Ras-نوکلئوتید گوانین-آزاد ضریب 1 یا RasGRP1 ، این افزایش در RasGRP1 تولید یک آبشار از عوارض که منجر به غیر طبیعی حرکات غیر ارادی شناخته شده به عنوان درب و یا L-DOPA ناشی از دیسکینزی می گوید: شرکت سرب نویسنده Srinivasa Subramaniam دکترا استادیار علوم اعصاب در تحقیقاتی اسکریپس فلوریدا.

Encouragingly با همکاری داشت که در دوپامین تخلیه موش و دیگر حیوانات مدل های مهار تولید RasGRP1 در مغز در طول دوپامین جایگزینی کاهش غیر ارادی حرکات بدون نافی مفید اثرات دوپامین درمان است.

با هم گرفته تحقیقاتی ارائه می دهد یک راه جدید برای کاهش پارکینسون دیسکینزی در حالی که اجازه می دهد تعمیر و نگهداری از دوپامین درمانی جایگزین Subramaniam می گوید.

Subramaniam گروه شده است علاقه مند در سیگنالینگ سلولی در مغز اساسی موتور حرکات و چگونه آن را تحت تاثیر قرار است توسط مغز بیماری ها از جمله هانتینگتون و پارکینسون.

“بیماران مبتلا به پارکینسون توصیف درمان ناشی از دیسکینزی به عنوان یکی از ناتوان کننده ترین ویژگی های بیماری خود را” Subramaniam می گوید. “این مطالعات نشان می دهد که اگر ما می تواند تنظیم RasGRP1 سیگنالینگ قبل از دوپامین جایگزینی ما فرصت را تا حد زیادی بهبود کیفیت زندگی خود را.”

مطالعه “RasGRP1 توسط علی عامل در توسعه L-DOPA ناشی از دیسکینزی در بیماری پارکینسون” منتشر شده در مجله علم پیشرفت آوریل 1. در علاوه بر این به Subramaniam این شرکت سرب نویسنده الساندرو Usiello دکترا از دانشگاه کامپانیا لوئیجی Vanvitelli Caserta ایتالیا و رفتاری, علوم اعصاب, آزمایشگاه در Ceinge Biotecnologie Avanzate ناپل, ایتالیا.

دوپامین یک انتقال دهنده عصبی و هورمونی است که نقش کلیدی در جنبش یادگیری, حافظه, انگیزه و احساسات است. پارکینسون توسعه هنگامی که دوپامین تولید سلول های عصبی در منطقه ای از اواسط مغز به نام ماده سياه متوقف و یا می میرند. آن را به یک منطقه مغز در ارتباط با هر دو جنبش شروع و پاداش پس از آن باعث اختلال طیف گسترده ای از علائم از جمله سفتی و مشکلات تعادل و راه رفتن مشکل لرزش و افسردگی و مسائل مربوط به حافظه.

پزشکان درمان پارکینسون با دوپامین درمان جایگزینی اغلب یک دارو به نام لوودوپا. مغز تبدیل لوودوپا به دوپامین و در دوز مناسب این آگهی به وضوح علائم. اما به دوز و مدت رشد یک اثر جانبی به نام دیسکینزی می تواند توسعه. پس از یک دهه حدود 95 درصد از بیماران مبتلا به پارکینسون خواهد تجربه برخی از درجه غیر ارادی دیسکینزی, Subramaniam می گوید.

دیسکینزی متفاوت از لرزش با توجه به Michael J. Fox Foundation.

“این می تواند مانند بی قراری ، writhing ، wriggling ببنج سر یا بدن swaying,” پایه و توضیح می دهد. “بسیاری از مردم می گویند که آنها ترجیح می دهند دیسکینزی به خشکی و یا کاهش تحرک. دیگران هر چند باید دردناک دیسکینزی یا حرکات است که تداخل با ورزش و یا اجتماعی و یا فعالیت های روزانه است.”

به همین دلیل برای توسعه آن است فراموش دانشمندان است. Subramaniam و تیم خود را مورد مطالعه قرار داده بود این مشکل بیش از دهه گذشته منجر آنها را در نهایت به کشف که RasGRP1 سیگنالینگ بود مقصر اصلی.

“وجود دارد یک نیاز فوری برای اهداف درمانی جدید برای توقف درب و یا L-DOPA ناشی از دیسکینزی در بیماری پارکینسون” Subramaniam می گوید. “درمان در حال حاضر در دسترس کار ضعیف و بسیاری از اضافی عوارض جانبی ناخواسته. ما اعتقاد داریم که این نشان دهنده یک گام مهم به سوی گزینه های بهتر برای افراد مبتلا به پارکینسون است.”

گام بعدی در تحقیقات خواهد بود کشف بهترین مسیر را برای انتخابی کاهش بیان RasGRP1 در striatum در حالی که تحت تاثیر قرار نمی بيان آن در مناطق دیگر بدن Subramaniam می گوید.

“خبر خوب این است که در موش ها و در مجموع عدم RasGRP1 است کشنده بنابراین ما فکر می کنم که مسدود کردن RasGRP1 با مواد مخدر و یا حتی با ژن درمانی ممکن است بسیار کم و یا هیچ عوارض جانبی عمده,” Subramaniam می گوید.

“این نادر برای یک موسسه غیر انتفاعی به داشتن شیمی دارویی دارو و توسعه تخصص های مورد نیاز برای شناسایی و توسعه چنین درمانی, اما ما که در Scripps Research” Subramaniam می گوید. “ما کار بعدی این است که به توسعه مناسب ترکیبات قادر به مسدود کردن RasGRP1 در striatum.”

###

در علاوه بر این به Subramaniam و Usiello نویسندگان این مطالعه شرکت-اولین نویسندگان Mehdi Eshraghi یوری نیمرد رامیرز-Jarquín و Neelam شاهاني; Supriya Swarnkar نیکول Galli, اسکار ریورا جورج Tsaprailis, Catherina Scharager-Tapia و Gogce Crynen همه تحقیقاتی اسکریپس فلوریدا; co-نویسندگان Tommaso Nuzzo و آریانا رزا د از دانشگاه کامپانیا لوئیجی Vanvitelli Caserta ایتالیا و رفتاری, علوم اعصاب, آزمایشگاه در Ceinge Biotecnologie Avanzate ناپل; شین لی و franck mino Bezard از Motac علوم اعصاب در منچستر بریتانیا و چین فرهنگستان علوم پزشکی در پکن چین; و Marie-Laure Thiolat از Institut des Maladies Neurodegeneratives و دانشگاه د بوردو موسسه des Maladies Neurodegeneratives از بوردو فرانسه است.

tinyurlis.gdu.nuclck.ruulvis.netshrtco.de

Leave a reply

You may use these HTML tags and attributes: <a href="" title=""> <abbr title=""> <acronym title=""> <b> <blockquote cite=""> <cite> <code> <del datetime=""> <em> <i> <q cite=""> <s> <strike> <strong>