مطالعه می یابد فشار خون بالا داروها امن برای بیماران مبتلا به COVID-19 بیماری

با وجود نگرانی های ابراز شده توسط برخی از کارشناسان شایع فشار خون بالا, داروهای افزایش نمی دهد خطر ابتلا COVID-19 – یا ابتلا به بیماری شدید – در یک مطالعه از 12,594 بیماران.

منتشر شده آنلاین مارس 1 در مجله پزشکی نیوانگلندمطالعه راه اندازی شد در پاسخ به مارس 17 بیانیه مشترک صادر شده توسط انجمن قلب آمریکا, کالج آمریکایی قلب و عروق و نارسایی قلب جامعه آمریکا است. فوری آن را خواستار تحقیقات برای پاسخ به یک سوال مطرح شده توسط مطالعات گذشته: آیا فشار خون بالا (ضد فشار خون) مواد مخدر بدتر COVID-19 نتایج بیمار?

Led توسط محققان از دانشگاه نیویورک گراسمن دانشکده پزشکی این مطالعه نشان داد هیچ ارتباط بین درمان با چهار دارو کلاس های آنزیم تبدیل کننده آنژیوتانسین (ACE) مهارکننده های آنژیوتانسین مسدود کننده های گیرنده (ARBs), مسدود کننده های بتا و یا مسدود کننده های کانال کلسیم-و افزایش احتمال مثبت شدن تست برای COVID-19.

بیشتر این مطالعه نشان داد هیچ افزایش قابل توجهی در معرض خطر بیشتر بیماری شدید (مراقبت های ویژه با استفاده از دستگاه تنفس مصنوعی یا مرگ) با هر یک از درمان در بيماران مبتلا به ویروس همه گیر.

“با نزدیک به نیمی از بزرگسالان آمریکایی داشتن فشار خون بالا و بیماری های قلبی بیماران بیشتر در معرض COVID-19 درک رابطه بین این داروها معمولا استفاده می شود و COVID-19 بحرانی بود بهداشت عمومی نگرانی می گوید:” محقق سرب هماهنگی رینولدز, MD, مدیر دانشیار قلب و عروق تحقیقات بالینی مرکز در NYU Langone سلامت. “یافته های ما باید اطمینان جامعه پزشکی و بیماران در مورد ادامه استفاده از این معمولا تجویز داروها که برای جلوگیری از به طور بالقوه شدید قلبی در حق خود.”

برای این مطالعه محققان شناسایی بیماران در NYU Langone سلامت الکترونيک سلامت با COVID-19 نتایج آزمون. برای هر یک از شناسایی بیمار با COVID-19 نتایج آزمون تیم طور پراکنده استخراج تاریخچه پزشکی مورد نیاز برای تجزیه و تحلیل است که نسبت به درمان و درمان بیماران.

“قبل از مطالعه ما وجود دارد تجربی و یا داده های بالینی نشان دادن عواقب ناشی از استفاده از این داروها یک راه و یا دیگر افراد در معرض خطر برای COVID-19” می گوید: ارشد نویسنده مطالعه جودیت Hochman, MD, هارولد اسنایدر خانواده استاد پزشکی و ارشد کاردانی دین برای علوم بالینی در NYU Langone سلامت. “از نظر مراحل بعدی برنامه ما این است که به استفاده از رویکردهای مشابه برای بررسی سایر داروها و رابطه خود را به COVID-19 بیماری است.”

دلیلی برای نگرانی

مطالعه حول محور مواد مخدر است که عمل در رنین-آنژیوتانسین-آلدوسترون هورمونی سیستم که تحت تاثیر فشار خون است. مرکزی به این سیستم سیگنالینگ پروتئین آنتاگونیست های آنژیوتانسین II, سطح, که در حال کنترل آنزیم تبدیل کننده آنژیوتانسین (ACE) می گویند نویسندگان. آنتاگونیست های آنژیوتانسین II باریک خونی به افزایش فشار خون و مطالعه مواد مخدر مقابله با آن یا با مسدود کردن آس ناشی از افزایش آنتاگونیست های آنژیوتانسین II و یا توانایی آس به تعامل با گیرنده آن سیگنالینگ همکاران در سلول.

به گفته محققان یک نسخه از آس angiotensin converting enzyme 2 (ACE2) است که در حال حاضر در غشای خارجی سلول های ریه. SARS-CoV-2 زمان پاندمی ویروس نشان داده شده است برای اتصال به ACE2 در ریه سلول های اولین گام به سمت عفونت ویروسی. این امر منجر به نگرانی در این زمینه است که مهارکننده های ACE و ARBs ممکن است افزایش یا بدتر COVID-19 عفونت است. مطالعات گذشته در مدل های حیوانی پیشنهاد کرده بود که مهارکننده های ACE و ARBs افزایش ACE2 تولید در ارگان های دیگر اما چگونه آنها مربوط به ACE2 سطوح در ریه ها شناخته نشده بود.

از سوی دیگر بازدارنده های ACE و ARBs نشان داده شده است در جای دیگر به کاهش ریه آسیب در برخی ویروسی سینه ایجاد حدس و گمان است که آنها ممکن است مفید باشد. این مطالعه جدید طراحی شده برای رسیدگی به این تناقضات است.

###

همراه با رینولدز و Hochman نویسندگان این مطالعه از دانشگاه گراسمن دانشکده پزشکی شد Andrea Troxel مدیر بخش آمار زیستی; Samrachana Adhikari, کلودیا Pulgarin, Eduardo Iturrate استفان جانسون, Anais Hausvater, Jonathan Newman, جفری برگر Sripal بنگلور استوارت Katz, Glenn فیشمن دنیس Kunichoff یو چن و Gbenga Ogedegbe.

سلب مسئولیت: AAAS و EurekAlert! مسئول صحت اخبار منتشر شده به EurekAlert! با کمک موسسات و یا برای استفاده از هر گونه اطلاعات از طریق EurekAlert سیستم.

tinyurlis.gdu.nuclck.ruulvis.netshrtco.de

Leave a reply

You may use these HTML tags and attributes: <a href="" title=""> <abbr title=""> <acronym title=""> <b> <blockquote cite=""> <cite> <code> <del datetime=""> <em> <i> <q cite=""> <s> <strike> <strong>