بارسلونا 4 مه سال 2020 است. یک تیم از محققان به رهبری دکتر ویکتوریا Puig از بیمارستان del Mar موسسه تحقیقات پزشکی (IMIM) که همچنین شامل مرکز ژنومیک و مقررات (CRG) به مطالعه عصبی اساس ناتوانی فکری در موش های مبتلا به سندرم داون و کشف کرده است که شبکه های عصبی از مغز مدارهای مربوط به حافظه و یادگیری بیش فعال و اتصال این مدار ضعیف است.

محققان همچنین مشاهده شده است که فعالیت عصبی را در طول خواب غیر طبیعی است و احتمالا تداخل با تثبیت حافظه. مطالعه کرده است و حتی شناسایی خون در مغز ریتم است که می تواند پیش بینی کسری حافظه در موش که اصلاح توسط درمان مزمن با یک جزء طبیعی از چای سبز گالات که مطالعات دیگر در حال حاضر نشان داده شده است به منظور بهبود عملکرد اجرایی در بزرگسالان مبتلا به سندرم داون.

“این نتایج نشان می دهد که هر دو بیش فعالی از شبکه های عصبی و نقص در اتصال خاص مدارهای مغز ممکن است ناکارآمد مکانیسم هایی که منجر به اختلال حافظه در سندرم داون و بنابراین ارائه امکانات درمانی جدید برای درمان ناتوانی فکری” توضیح می دهد که دکتر ویکتوریا پویگ محقق در مجتمع فارماکولوژی و سیستم اعصاب گروه تحقیقاتی در IMIM.

به تاریخ آن بوده است به رسمیت شناخته شده است که epigallocatechin gallate تصحیح برخی تغییرات در سلولی و مولکولی سطح حاصل از trisomy از کروموزوم 21 است که در ارتباط با اختلالات شناختی در سندرم داون. اما پویا شرح اقدامات گالات بر فعالیت عصبی را در طول متمایز مغز متحده وجود نداشت. این است که این اولین بار است که کسی در نگاه چگونه مغز موش پاسخ به درمان مزمن با گالات در یک سطح عملکردی در trisomy شرایط.

این بررسی شامل ضبط فعالیت عصبی به طور همزمان در دو مغز مناطق بحرانی برای یادگیری و حافظه قشر بجلو مغز و هیپوکامپ در trisomic و غیر trisomic موش در طول دوره استراحت در حالی که بیدار, خواب و در طول عملکرد ساده کار حافظه. جمع آوری داده ها قبل و بعد از یک ماه درمان با epigallocatechin gallate و تغییرات در فعالیت شبکه های عصبی در دو منطقه و همچنین اتصال از مدارات مرتبط با حافظه ظرفیت مورد مطالعه قرار گرفته و به اصلاح با عصاره چای سبز.

به گفته دکتر مارا Dierssen از تلفن همراه و سیستم های نوروبیولوژی آزمایشگاه در CRG “این مطالعه فراهم می کند در عمق شرح نوروفيزيولوژيک ناهنجاری های موجود در های مختلف مغز متحده در سندرم داون مدل موش فراهم می کند و کلید برای درک مکانیسم های سلولی اساسی بهبود عملکرد مشاهده شده در افراد مبتلا به سندرم داون پس از درمان مزمن با گالات”. (De la Torre R et al. عصب شناسی لانست دلم 2016, doi: 10.1016/S1474-4422(16)30034-5)

دکتر ماریا Alemany اول نویسنده مقاله و همچنین یک محقق در IMIM یکپارچه فارماکولوژی و علوم اعصاب گروه تحقیقاتی سیستمهای توضیح می دهد “که این گروه ارزیابی اثرات شناختی تحریک در طول رشد مغز در فعالیت عصبی موش های مبتلا به سندرم داون. این مهم است که برای درک مکانیسم های سلولی شناختی تحریک است که به طور معمول مورد استفاده در مردم به بهبود ناتوانی فکری”.

سندرم داون است ژنتیکی تغییر تولید شده توسط این وجود یک نسخه اضافی از کروموزوم 21 به همین دلیل است که این سندرم است که همچنین به عنوان شناخته شده trisomy 21. آن است که علت اصلی ناتوانی فکری و رایج ترین انسان ژنتیکی تغییر. تخمین زده می شود که 34,000 افراد مبتلا به سندرم داون در اسپانیا زندگی می کنند و وجود دارد که در مجموع شش میلیون مبتلا در سراسر جهان است.

به گفته دکتر مارا Dierssen از تلفن همراه و سیستم های نوروبیولوژی آزمایشگاه در CRG “این مطالعه فراهم می کند در عمق شرح نوروفيزيولوژيک ناهنجاری های موجود در های مختلف مغز متحده در سندرم داون مدل موش فراهم می کند و کلید برای درک مکانیسم های سلولی اساسی بهبود عملکرد مشاهده شده در افراد مبتلا به سندرم داون پس از درمان مزمن با گالات”. (De la Torre R et al. عصب شناسی لانست دلم 2016, doi: 10.1016/S1474-4422(16)30034-5)

###

مرجع مقاله

ماریا Alemany-گونزالس, Thomas Gener, Pau Nebot مارتا Vilademunt مارا Dierssen M. ویکتوریا پویگ. بجلو-هیپوکامپ کاربردی اتصال کد به رسمیت شناختن حافظه و اختلال در ناتوانی فکری. PNAS.

سلب مسئولیت: AAAS و EurekAlert! مسئول صحت اخبار منتشر شده به EurekAlert! با کمک موسسات و یا برای استفاده از هر گونه اطلاعات از طریق EurekAlert سیستم.

tinyurlis.gdu.nuclck.ruulvis.netshrtco.de