IMAGE

تصویر: ویروس هرپس سیمپلکس (HSV1) تکرار در مغز برش بود به شدت دچار اختلال در صورت عدم وجود آن VP1-2 پروتئین را د ubiquitination فعالیت (ΔDUB پایین ردیف) به عنوان نشان داده شده در اینجا با کاهش تعداد… مشاهده بیشتر

اعتبار: Bodda et al. 2020

ویروس هرپس سیمپلکس (HSV1) عفونت آغاز در سطوح مخاطی که در آن ویروس در سلول های اپی تلیال. زمانی که HSV1 گسترش از اعصاب محیطی و سیستم عصبی مرکزی را آلوده مغز و علت هرپس سیمپلکس آنسفالیت یک بیماری نادر با مرگ و مير بالا اگر درمان نشود. در اکثر موارد سیستم ایمنی ذاتی مانع HSV1 عفونت مغز اما HSV1 است که گاهی اوقات قادر به فرار از مغز دفاعی. یک تیم تحقیقاتی از دانشگاه آرهوس دانشگاه آکسفورد و دانشگاه گوتنبرگ رهبری اولین نویسنده Chiranjeevi Bodda در سورن Paludan آزمایشگاه کشف یک مکانیزم مولکولی است که کمک می کند تا HSV1 آلوده به مغز است که آنها در حال حاضر در یک مطالعه که منتشر خواهد شد آوریل 8 در مجله پزشکی و تجربی (JEM).

تحریک کننده اینترفرون ژن (نیش) پروتئین نقش مهمی در مصونیت و آن را فعال توسط یک ویروس DNA در طول عفونت ویروسی. نیش آغاز یک آبشار از تلفن همراه اقداماتی که کمک به مبارزه با مهاجم. کسانی که تلاش های اولیه شامل ژن فعال سازی و توليد سايتوکين پروتئین مانند نوع اينترفرون (IFN) که افزایش پاسخ ایمنی. “HSV1 تکامل یافته مکانیزم های متعدد به فرار از سلول های میزبان’ القایی از نوع من IFN,” Bodda توضیح می دهد: “اما چگونه HSV1 evades نوع من IFN پاسخ در مغز به خوبی درک نمی شود.”

تیم تحقیقاتی مشغول به کار برای شناسایی پروتئین های کد گذاری شده در HSV1 را از ژنوم که ترویج HSV1 ایمنی بدن فرار در مغز است. آنها موش آلوده سلول های مغز در رشد فرهنگ با HSV1 جهش که گم شد کلید ژن یا که ژن فعالیت خود را تغییر داده و در بر داشت که یک HSV1 حاوی یک جهش VP1-2 ژن نشان داد افزایش پاسخ ایمنی ذاتی. موش ها نشان داد به طور مشابه قوی پاسخ ایمنی در برابر HSV1 با جهش VP1-2. این نشان داد که در حالت عادی VP1-2 را سرکوب ایمنی.

تفاوت کلیدی بین عادی VP1-2 و جهش VP1-2 جهش فاقد توانایی خود را به حذف یک پست-ترجمه, تغییر نام يوبيكويتين از دیگر پروتئین در داخل سلول های میزبان پس از آن آنها را آلوده. يوبيكويتين یکی از چندین پست-ترجمه تغییرات شناخته شده به زیر و بم نیش آبشار را پاسخ ایمنی است. این تیم متوجه شد که VP1-2 بود که هدف نیش فعالیت در مغز سلول های سیستم ایمنی بدن شناخته شده به عنوان میکروگلی (microglia). این تیم بیشتر نشان داد که VP1-2 می تواند به طور مستقیم حذف نیش ubiquitination که مانع نیش از فعال برای سیگنالینگ. “قبل از این مطالعه وجود نداشت و دانش در ویروس تغییر يوبيكويتين در مغز و ایمنی” Paludan می گوید.

“مطالعه ما نشان می دهد که HSV1 اهداف نیش ubiquitination در مغز به ترویج عفونت های ویروسی و بالقوه پیشرفت به هرپس سیمپلکس آنسفالیت” Bodda می گوید. “دارویی است که با مهار این ویروس توانایی پاک کردن يوبيكويتين می تواند اجازه می دهد سلول های مغز به کوه کارآمد ضد ویروسی علیه HSV1. این می تواند به خصوص به نفع بیماران دچار نقص ایمنی شدید HSV1 عفونت مغز به خصوص در مواردی که مقاوم به استاندارد acyclovir درمان است.”

Paludan اضافه می کند که هر چند این مطالعه با تمرکز بر herpesviruses وجود دارد تشابه به کروناویروس و ارتباط به COVID-19 بیماری همه گیر. “نتایج ما ما منجر به این امید که اگر ما می تواند جلوگیری از ویروس ها از مسدود نیش و سپس ما می تواند جلوگیری از ویروس از تکرار. که می تواند در هموار کردن راه برای اصول جدید برای درمان تبخال آنفولانزا و همچنین coronavirus.”

###

Bodda et al. 2020. J. Exp. Med. https://rupress.org/jem/مقاله-گرین کارت آمریکا/doi/10.1084/jem.20191422?روابط عمومی

در مورد مجله پزشکی و تجربی

در مجله پزشکی و تجربی (JEM) ویژگی های peer-reviewed تحقیقات ایمونولوژی سرطان, زیست شناسی سلول های بنیادی و زیست شناسی میکروبی, پاتوژنز, عروق, زیست شناسی و بیولوژی اعصاب. همه تحریریه تصمیم گیری ساخته شده توسط تحقیقات-دانشمندان فعال در رابطه با خانه علمی ویراستاران. JEM رایگان فراهم می کند دسترسی آنلاین به بسیاری از انواع ماده از تاریخ انتشار و به تمام محتوای آرشیوی. تاسیس در سال 1896 JEM است منتشر شده توسط دانشگاه راکفلر را فشار دهید. برای اطلاعات بیشتر jem.org.

ما بازدید اتاق خبر و ثبت نام برای یک هفته پیش از مقالات به چاپ رسیده است. تحریم شده رسانه های هشدار برای روزنامه نگاران تنها.

دنبال JEM در توییتر @JExpMed و @RockUPress.

سلب مسئولیت: AAAS و EurekAlert! مسئول صحت اخبار منتشر شده به EurekAlert! با کمک موسسات و یا برای استفاده از هر گونه اطلاعات از طریق EurekAlert سیستم.

tinyurlis.gdclck.ruulvis.netshrtco.de