برای اولین بار با استفاده از یک مدل موشی بیماری آلزایمر دانشمندان مستند ارتباط بین افزایش سطح کلسیم در میتوکندری و مرگ نورونی در مغز است. در این رابطه قبلا مستند در کشت سلول, اما از دیدن این پدیده در زندگی موش باعث می شود آن را بیشتر احتمال دارد که این اتفاق می افتد در افراد نیز می تواند اشاره به یک هدف جدید برای بیماری آلزایمر.

“ما قادر به نشان می دهد میتوکندری کلسیم اختلال در نظم در سلول های عصبی از زندگی موش های مبتلا به آلزایمر-علائم مانند با استفاده از برش لبه زندگی می کنند تکنیک های تصویربرداری می گوید:” نویسنده سرب از کاغذ ماریا کالوو-Rodriguez, دکترا. ارشد نویسنده برایان J. Bacskai دکترا. آنها هر دو از گروه مغز و اعصاب در بیمارستان عمومی ماساچوست.

خود را به همکاران شامل محققان دانشکده بهداشت عمومی دانشگاه هاروارد و دانشکده پزشکی در Instituto de Investigacion Biomedica د کادیز (INIBICA) در اسپانیا. این مطالعه به تازگی منتشر شده در طبیعت ارتباطات.

یکی از تعریف نشانه های بیماری آلزایمر رسوب آميلوئيد بتا پلاک و دست دادن سلول های عصبی. تجمع آمیلوئید بتا شده است تصور می شود باعث بیماری اما دقیق که مرگ سلول های عصبی در بیماری آلزایمر یک راز باقی می ماند و آميلوئيد بتا تئوری بحث برانگیز تبدیل شده است چرا که بسیاری از نامزدهای مواد مخدر با هدف قرار دادن آمیلوئید بتا شکست خورده اند در آزمایش های بالینی.

یکی از عوارض آميلوئيد بتا پلاک است که آنها باعث بالا یون کلسیم (Ca2+) در سطح سلول های مغز. همچنین شواهدی وجود دارد که حداقل در کشت سلولی قرار گرفتن در معرض آميلوئيد بتا بالا می برد Ca2+ سطوح در درون میتوکندری و منجر به مرگ نورونی.

میتوکندری تاثیر Ca2+ سیگنالینگ داخل سلول های عصبی از طریق “میتوکندری کلسیم uniporter” که طول می کشد تا Ca2+ به میتوکندری. بررسی این مکانیزم در زندگی موش ها شده و مانع از عدم وجود فن آوری های حساس به اندازه کافی به طور مستقیم ارزیابی Ca2+ سطوح در میتوکندری در مغز است.

به بررسی رابطه بین Ca2+, میتوکندری و مرگ نورونی ، کالوو-رودریگز و همکاران او در ترکیب multiphoton-ميکروسکوپ با ratiometric Ca2+ شاخص هدفمند به میتوکندری برای سنجش Ca2+ سطوح. آنها اعمال این فن آوری به بررسی سلول های عصبی از یک موش تراریخته مدل بیماری آلزایمر است که توسعه پلاک آميلوئيد شبیه به کسانی که از بیماران انسانی.

مطالعات نشان می دهد که افزایش میتوکندری Ca2+ سطوح همراه با پلاک رسوب و مرگ نورونی در این مدل نشان می دهد که غیر طبیعی Ca2+ سطوح در میتوکندری می تواند نقش مهمی در سلولی و مرگ سلولی در بیماری آلزایمر.

علاوه بر این, آنها مشاهده شده است که هنگامی که محلول در رده حامله اعمال می شود به سالم مغز موش Ca2+ غلظت در میتوکندری را افزایش می دهد. این روند می تواند مانع انسداد میتوکندری کلسیم uniporter با مواد مخدر است. محلول آميلوئيد بتا یک نوع آميلوئيد بتا شبیه به آنچه در انسان آلزایمر در مغز است.

“بالا سطح کلسیم در میتوکندری باعث ایجاد استرس اکسیداتیو و مرگ سلول های عصبی از طریق آپوپتوز می گوید:” کالوو-رودریگز. “ما پیشنهاد می کنیم که با مسدود کردن سلولی میتوکندری کلسیم uniporter ما می تواند به جلوگیری از مرگ سلولی و تاثیر پیشرفت بیماری.” کار خود را نشان می دهد هدف قرار دادن کلسیم ورود به میتوکندری می تواند امیدوار کننده رویکرد درمانی جدید در بیماری آلزایمر.

سلب مسئولیت: AAAS و EurekAlert! مسئول صحت اخبار منتشر شده به EurekAlert! با کمک موسسات و یا برای استفاده از هر گونه اطلاعات از طریق EurekAlert سیستم.

tinyurlis.gdu.nuclck.ruulvis.netshrtco.de