سلول های سرطانی رشد در میان ازدحام نشان می دهد متنوع نقش شناخته شده کدشده

IMAGE

تصویر: دست دادن خود خویشتنداری: سلول های ترجیح می دهند به شلوغ و جلوگیری از تکثیر یک بار بیش از حد پر بسته بندی شده. یک تکنیک به نام مجاورت بستن تجزیه و تحلیل نشان می دهد یک تعامل بین دو پروتئین (YAP و… مشاهده بیشتر

اعتبار: Kissil در آزمایشگاه تحقیقاتی اسکریپس

مشتری, Fla.–مارس 14 سال 2020–مانند مترو com muters در یک قطار شلوغ سلول به طور کلی ترجیح می دهند به در بسته بندی بیش از حد محکم. در واقع آنها راه اندازی مکانیسم برای جلوگیری از این پدیده به نام “تماس با مهار.” مشخصه سلول های سرطانی این است که آنها فاقد این تماس مهار و به جای تبدیل شدن به بازور تسهیل خود را گسترش.

درک علمی از مکانیزم اساسی این سلول تغییر رفتار تا به حال بسیاری از شکاف. یک مقاله جدید از آزمایشگاه یوسف Kissil, دکترا, استاد پزشکی مولکولی در تحقیقاتی اسکریپس در فلوریدا مهم را فراهم می کند بینش جدید.

نوشتن در تحقیقات سرطان, مجله انجمن آمریکایی تحقیقات سرطان Kissil و همکاران ارائه جزئیات جدید در مورد چگونگی “توقف رشد” سیگنال unfurls طول سلول به سلول تماس و چگونه اختلال است که “توقف رشد” سیگنال می تواند ترویج سرطان است.

یک بازیکن کلیدی است که یک پروتئین به نام صدای تند و تیز یک تنظیم بیان ژن. صدای تند و تیز است که عمده موثر از یک مسیر به عنوان قدیس مسیر پس ژنتیک کشف کردند که جهش به HPO ژن تولید ناصاف قدیس مانند رشد بیش از حد بافت در مگس میوه ،

سلول های سالم و توسعه اندام “می دانم” زمانی که آنها باید رشد کند و زمانی که آنها باید توقف رشد بر اساس چند مولکول های سیگنالینگ. این سیگنال های منتقل شده توسط صدای تند و تیز و کرگدن مسیر. ردیابی سیگنال های آن است که نه تنها مرکزی برای درک اساسی ما, زیست شناسی, اما برای پیدا کردن راه های جدید برای حمله به سرطان با دقت درمان Kissil توضیح می دهد.

افزایش تراکم سلولی به طور معمول فعال تغییر در سیگنال دهی سلول. این کار از طریق ارتفاع پروتئین های درگیر در شروع تماس با مهار p27. اما یک مختل کرگدن مسیر تداخل با عادی YAP رفتار و بلوک انتظار p27 افزایش است.

Kissil می گوید این تیم شد شگفت زده برای پیدا کردن صدای تند و تیز در کارهایی نقش خاموش کردن ژن رونویسی. مطالعات قبلی نشان دادهاند که صدای تند و تیز است activator از ژن ها که ترویج رشد سلول. این واقعیت به اثبات می شود بسیار پیچیده تر است.

“آنچه که ما نشان می دهد در اینجا این است که YAP همچنین می توانید خاموش کردن ژن ها نه تنها آنها را به نوبه خود در” Kissil می گوید. “آن خاموش کردن ژن که در غیر این صورت جلوگیری از سلول های تکثیر.”

در پایان مانند یک شکسته خط مترو اختلال کرگدن مسیر در هر نقطه می تواند کامپیوتر را در سلول رفتار به دور از تماس با مهار. کشف YAP را نقش دوگانه به عنوان هر دو promotor و repressor از ژن رونویسی فراهم می کند اطلاعات مهم در تلاش برای ساخت داروهای ضد سرطان است که عمل در صدای تند و تیز.

“هنگامی که ما هدف YAP در سرطان ما در حال هدف قرار دادن عملکرد آن به عنوان یک فعال از سرطان, اما ما در حال حاضر می دانیم که ما نیز نیاز به در نظر گرفتن آن سرکوبگرانه توابع به عنوان” Kissil گفت. “ما باید به در نظر گرفتن هر دو فعال سازی و سرکوب است.”

پیدا کردن بازیکنان است که هر دو ارتباط برقرار کردن با صدای تند و تیز و کاربردی نقش مهمی در ارتقای رشد سرطان مورد نیاز استفاده از یک ژنوم گسترده بیوانفورماتیک تکنیک به نام ChIP-seq. کار درگیر با همکاری آزمایشگاه متی Pipkin, دکترا, از تحقیقاتی اسکریپس در فلوریدا و مایکل Kareta دکترا از سنفورد تحقیقات در Sioux Falls, South Dakota. آنها با استفاده از ChIP-seq به نقشه با هم تداخل دارند روابط YAP-مرتبط ژن که تعداد در هزار است.

آنها مشغول به کار به طور خاص در انسان سلول های شوان که محیطی سلول های عصبی است که برای تولید عایق میلین در اطراف اعصاب اما این یافته ها باید درخواست به سرطان های دیگر Kissil می گوید.

این تیم در نگاه YAP در زمینه سلول ازدحام. آنها متوجه شدند که YAP نقش شامل استخدام از دیگر تعامل پروتئین است که شامل YY1 همچنین به عنوان شناخته شده یین-یانگ 1, EZH2 و پروتئین پیچیده به نام PRC2. آن نیز مهم خواهد بود به مطالعه بیشتر, ژله می گوید و همچنین تعامل این بازیکنان در زمینه سرطان و مقاومت به دارو.

###

در مورد تحقیقاتی اسکریپس

موسسه تحقیقات مستقل و غیر انتفاعی پزشکی موسسه رتبه بندی با نفوذ ترین در جهان و تاثیر آن بر نوآوری است. با دانشگاه ها in La Jolla, California, و ژوپیتر فلوریدا ما در حال پیشبرد سلامت انسان از طریق اکتشافات عمیق که آدرس فشار دادن نگرانی های پزشکی در سراسر جهان است. ما مواد مخدر کشف و توسعه بخش Calibr کار دست در دست با دانشمندان در سراسر رشته به داروهای جدید را به عنوان سرعت و کارآمد که ممکن است در حالی که تیم تحقیقاتی اسکریپس, ترجمه, موسسه مهار ژنتیک دیجیتال پزشکی و برش لبه انفورماتیک به درک بهداشت فردی و رندر بیشتر موثر بهداشت و درمان. موسسه تحقیقات همچنین آموزش نسل بعدی دانشمندان برجسته ما در Skaggs فارغ التحصیل مدرسه همواره نام در میان بالا 10 ایالات متحده آمریکا برنامه هایی برای شیمی و علوم زیستی. اطلاعات بیشتر در http://www.scripps.edu.

سلب مسئولیت: AAAS و EurekAlert! مسئول صحت اخبار منتشر شده به EurekAlert! با کمک موسسات و یا برای استفاده از هر گونه اطلاعات از طریق EurekAlert سیستم.

tinyurlis.gdu.nuclck.ruulvis.netshrtco.de

Leave a reply

You may use these HTML tags and attributes: <a href="" title=""> <abbr title=""> <acronym title=""> <b> <blockquote cite=""> <cite> <code> <del datetime=""> <em> <i> <q cite=""> <s> <strike> <strong>