لوسمی ایمنی پروفایل پیش بینی مقاومت دارويی و مزایای سلول های بنیادی

IMAGE

تصویر: فلورسنت لکه ها از CD3 پروتئین (سبز) در مغز استخوان و بیوپسی از یک بیمار مبتلا به لوسمی ميلوئيدی حاد. این مواد مربوط به کاغذ است که به نظر می رسد در Jun…. مشاهده بیشتر

اعتبار: [اعتبار: J. Vadakekolathu et al., علم پزشکی ترجمه (2020)]

با تجزیه و تحلیل 442 نمونه از سه گروه از کودکان و بزرگسالان مبتلا به لوسمی ميلوئيدی حاد (AML) محققان شناسایی ایمنی جدید کلاس های این بیماری است که پیش بینی احتمال مقاومت دارویی و پاسخ مثبت به سلول های بنیادی. خلاصه آنها از ایمنی پروفایل در پولشویی را فعال پزشکان به توسعه هدفمند و شخصی سلول های بنیادی رژیم برای بیماران که باید اغلب مقابله با مقاومت به استاندارد chemotherapies. AML می تواند دشوار است برای درمان به دلیل بدخیمی های گوناگون مولکولی و ایمنی چشم انداز و نه همه بیماران پاسخ به همان نوع از مداخلات. Immunotherapies مورد مطالعه قرار گرفته است به عنوان درمان بالقوه برای بیمارانی که توسعه شیمی درمانی مقاومت اما پزشکان فاقد ابزار برای پیش بینی که انواع بیماران ممکن است بهترین پاسخ برای مدولاسیون های ایمنی. برای مقابله با این اطلاعات فاصله Jayakumar Vadakekolathu و همکارانش مورد مطالعه قرار 442 مغز استخوان نمونه از سه گروه از بيماران مبتلا به AML (370 کل بيماران). نویسندگان برای اولین بار کشف کرد که بسیاری از این نمونه می توان به یکی از دو سیستم ایمنی زیرگروه: سیستم ایمنی-نفوذ و یا سیستم ایمنی تخلیه شده است. با مقایسه مشاهدات خود را با تاسیس بیماری ها از اروپا به لوسمی-Net شبکه تحقیقات دانشمندان پس از آن می تواند پیش بینی کند که بیماران بهترین بقاء و قوی ترین پاسخ به درمان است. یک کلید پیدا شد که بیماران نشان داد که بالاتر بیان ژن های مرتبط با ایمنی مولکول IFN-γ بودند بیشتر احتمال دارد برای پاسخ به تجربی سلول های بنیادی flotetuzumab; جالب, IFN-γ فعالیت همچنین پیش بینی احتمال مقاومت به عوامل شیمی درمانی. Vadakekolathu et al. نتیجه گیری کرد که سلول T-هدف درمان باید بیشتر مورد بررسی به عنوان یک روش درمان برای بیماران مبتلا به IFN-γ-غالب AML.

###

سلب مسئولیت: AAAS و EurekAlert! مسئول صحت اخبار منتشر شده به EurekAlert! با کمک موسسات و یا برای استفاده از هر گونه اطلاعات از طریق EurekAlert سیستم.

tinyurlis.gdu.nuclck.ruulvis.netshrtco.de