گذرا افزایش فشار خون به ترویج برخی از رگ های خونی رشد

IMAGE

تصویر: مکانیزم جدیدی را کشف کردند که ممکن است باعث تحریک رگ های خونی’ آستر داخلی. این یافته ممکن است منجر به درمان است که می تواند قطع عروق از تومورها و یا کمک به بازسازی عروق در دژنراتیو… مشاهده بیشتر

اعتبار: Daisuke Yoshino, TUAT

رگ های خونی بدن سیستم حمل و نقل, حمل اکسیژن و مواد مغذی به سلول ها و دستگاه های همزن دور زباله. اما این ماموریت حیاتی نیز می تواند شرکت تصمیم گرفتند که توسط تومور و یا شکستن به عنوان یک نتیجه از بیماری و این روند شده است درک ضعیف. بین المللی مشترک تیم به رهبری یک دانشمند در توکیو دانشگاه کشاورزی و تکنولوژی (TUAT) در ژاپن کشف یک مکانیسم است که توسط آن به رشد این عروق’ آستر داخلی تحریک شده است که ممکن است منجر به درمان است که می تواند قطع عروق از تومورها و یا کمک به بازسازی عروق در بیماری های دژنراتیو.

نتایج منتشر شده در مارس 2 در ارتباطات زیست شناسیطبیعت مجله.

محققان چگونه سلول های اندوتلیال پوشش داخل رگ های خونی در پاسخ به فشار هیدرواستاتیک است که در فشار است که نیروهای خون از طریق عروق. تک لایه از این سلول ها به شکل یک مانع بین عروق خونی و بافت که کنترل سیالات جریان در دیواره های رگ های خونی.

“رگ های خونی به طور مداوم در معرض محرک مانند سیال برشی استرس چرخهای نیروی کششی و فشار هیدرواستاتیک” گفت: Daisuke Yoshino, مقاله, نویسنده و استادیار در TUAT.

“اگر چه مکانیسم دقیق در مورد تلفن همراه پاسخ به تنش برشی و نیروی کششی مورد مطالعه قرار گرفته است ما باید به خوبی درک نیست که چگونه فشار هیدرواستاتیک بر عروقی تابع.”

Yoshino و تیم خود را اعمال فشار به سلول های اندوتلیال معادل یک فرد کار کردن برای تحقیق چگونه آنها احساس فشار هیدرواستاتیک و تبدیل آن به سیگنال های بیوشیمیایی القا عروقی پاسخ. آنها دریافتند که افزایش فشار باعث انتقال آب از طریق یک کانال به نام aquaporin 1 که فعال پروتئین سیگنالینگ کانال به نام Ras-ERK. این روند ناشی از رشد سلول های اندوتلیال نشان می دهد یک ارتباط روشن بین فشار تحریک و داخل سلولی سیگنال های بیوشیمیایی با توجه به Yoshino.

“هدف نهایی ما این است که به صورت جامع روشن کند که چگونه مکانیسم های شرح داده شده در این مطالعه در حال تغییر و تفاوت در فشار خون شرایط مانند شرایط محلی قدر و حالت آن است که اعمال,” Yoshino گفت. “ما امیدواریم که روشن مکانیسم منجر به توسعه درمان های جدید برای بیماری استناد به اختلال در عروق تشکیل چنین به عنوان وریدی گردد.”

این کار حمایت می شد در بخشی از جامعه ژاپن برای توسعه علم ژاپن علوم و فناوری سازمان و Mechanobiology موسسه در دانشگاه ملی سنگاپور است.

Yoshino دارای انتصاب در بخش پیشرفته فیزیک کاربردی در موسسه فنی و مهندسی در دانشکده مهندسی پزشکی در دانشکده مهندسی و علوم کاربردی فیزیک در دانشکده مهندسی در TUAT. عوامل دیگر عبارتند از: Kenichi Funamoto و Masaaki ساتو هر دوی آنها وابسته مرزی موسسه تحقیقات میان رشته ای علوم در دانشگاه توکیو. Funamoto نیز وابسته به موسسه مایع علم در دانشگاه توهوکو. دیگر نویسندگان شامل Kakeru ساتو قبلا از دانشکده مهندسی در دانشگاه توهوکو و در حال حاضر در توکیو گاز Co., Kenry دانشکده مهندسی پزشکی در دانشگاه ملی سنگاپور و Chwee تک Lim از Mechanobiology موسسه دپارتمان مهندسی پزشکی و موسسه سلامت نوآوری و فناوری در دانشگاه ملی سنگاپور است.

###

انتشار مقاله:

فشار هیدرواستاتیک ترویج اندوتلیال لوله شکل گیری از طریق aquaporin 1 و Ras-ERK سیگنالینگ. Daisuke Yoshino* کنیچی Funamoto, Kakeru ساتو, Kenry, Masaaki Sato & Chwee تک Lim*. Commun Biol 3, 152 (2020).

DOI 10.1038/s42003-020-0881-9

https://www.طبیعت.com/fa / مقالات/s42003-020-0881-9

*: نویسنده مسئول

در مورد توکیو دانشگاه کشاورزی و تکنولوژی (TUAT):

TUAT برجسته دانشگاه در ژاپن اختصاص داده شده به علم و فناوری است. TUAT تمرکز بر کشاورزی و مهندسی که به صورت پایه و صنعت و ترویج آموزش و پرورش و پژوهش در زمینه های است که ترکیب آنها. مباهات سابقه بیش از 140 سال از ما تاسیس در سال 1874 TUAT همچنان شجاعانه به چالش های جدید و به طور پیوسته در ترویج زمینه های. با اخلاق TUAT تحقق مسئولیت اجتماعی در ظرفیت انتقال علوم و فناوری اطلاعات نسبت به ساخت و ساز پایدار جامعه ای که در آن انسان و طبیعت می تواند رشد در یک رابطه همزیستی. برای اطلاعات بیشتر مراجعه کنید http://www.tuat.ac.jp/en/.

تماس با ما:

Daisuke Yoshino, Ph. D.

دانشیار

بخش پیشرفته فیزیک کاربردی موسسه فنی و مهندسی

گروه مهندسی پزشکی دانشکده مهندسی

گروه فیزیک کاربردی فارغ التحصیل دانشکده فنی و مهندسی

TUAT ژاپن

پست الکترونیکی: [email protected]

سلب مسئولیت: AAAS و EurekAlert! مسئول صحت اخبار منتشر شده به EurekAlert! با کمک موسسات و یا برای استفاده از هر گونه اطلاعات از طریق EurekAlert سیستم.

tinyurlis.gdclck.ruulvis.netshrtco.de