محققان کشف بحرانی جدید آلرژی مسیر

محققان در دانشگاه جانز هاپکینز بلومبرگ دانشکده بهداشت عمومی را شناسایی توالی مولکولی, حوادث, که, کوچک, تیک-مانند موجودات به نام خانه غبار باعث آسم و رینیت آلرژیک.

این محققان که مطالعه آنلاین منتشر شده 22 ژوئن در طبیعت ایمونولوژی ، آلرژی تحریک مولکول از غبار می تواند ارتباط برقرار کردن با یک ایمنی بدن پروتئین به نام SAA1 است که بهتر شناخته شده به عنوان یک نگهبان در برابر باکتری ها و دیگر عوامل عفونی. این محققان نشان داد گام به گام نحوه این تعامل بين کنه-مولکول و SAA1 باعث آلرژیک از نوع پاسخ ایمنی در موش سوری.

یافته ها نشان می دهد چه ممکن است قابل توجهی مسیر جدید است که توسط آن حساسیت و اختلالات التهابی بوجود می آیند. آنها همچنین نشان می دهد که مسدود کردن مسیر به طور بالقوه می تواند کار به عنوان یک پیشگیری یا درمان استراتژی در برابر آسم و سایر واکنش های آلرژیک.

“ما فکر می کنیم که سیگنالینگ فعل و انفعالات رخ می دهد که بلافاصله پایین دست این کنه-پروتئین’ فعال سازی SAA1 ممکن است خوب برای اهداف آینده مواد مخدر می گوید:” نویسنده ارشد مطالعه مارشا بخواهد-Karp, دکترا, آنا M. Baetjer استاد محیط زیست, بهداشت و رئیس گروه بهداشت محیط و مهندسی در بلومبرگ مدرسه.

آسم تاثیر می گذارد بین 8 تا 15 درصد از مردم در ایالات متحده و به طور معمول باعث غبار درخت و چمن گرده ها را و دیگر مواد حساسیت زا. محققان گمان می برند که این نامناسب ایمنی بدن تحریک اتفاقی می افتد زمانی که سیستم ایمنی به اشتباه آلرژن–که در غیر این صورت بی ضرر–برای قطعات از باکتری یا دیگر عوامل عفونی. اما مکانیسم های مولکولی اساسی این تفاهم نبوده است به خوبی قابل درک است.

در مطالعه خود بخواهد-Karp و همکاران او zeroed در SAA1 یک ایمنی بدن پروتئین است که در میان مکان های دیگر در مایع است که خطوط هوایی و سایر سطوح مخاطی. عضو تکاملی باستان “ذاتی سیستم ایمنی بدن” از پستانداران SAA1 فکر این است که تکامل به عنوان یک نگهبان یا زود پاسخگوی مولکول است که برای مثال به رسمیت می شناسد و کمک می کند تا پاک و دور و انواع خاصی از باکتری ها و دیگر عوامل عفونی.

محققان دریافتند که قرار گرفتن در معرض گرد و غبار-کنه پروتئین باعث آسم مانند حساسیت راه های هوایی از گروه کنترل موش. در مقابل قرار گرفتن در معرض گرد و غبار-کنه پروتئین به سختی تا به حال هر اثر در موش است که در آن SAA1 خنثی شد توسط آنتی بادی و یا در موش که ژن برای SAA1 شد زدم. بیشتر آزمایش ها تایید کرد که SAA1 زمانی که آن را در حال حاضر به طور مستقیم متصل می شود و برخی کرم های گرد و غبار و آلرژن به نام اسید چرب اتصال پروتئین ها که ساختاری شباهت با پروتئین موجود در برخی از باکتری ها و انگل ها. این آلرژن-SAA1 تعامل انتشار SAA1 به شکل فعال آن جایی که آن را فعال گیرنده به نام FPR2 در راه هوایی-پوشش سلول. راه هوایی سلول های پس از آن تولید و ترشح مقدار زیادی از il-33 یک پروتئین شناخته شده برای توانایی خود را به تحریک حساسیت-نوع پاسخ ایمنی بدن.

تایید احتمال زیاد ارتباط به انسان, محققان شواهدی از افزایش تولید SAA1 و FPR2 در بینی تنفس-پوشش سلول های بیماران مبتلا به سینوزیت مزمن-که اغلب مرتبط به کرم های گرد و غبار و آلرژن–مقایسه با افراد سالم.

“ما فکر می کنیم که متفاوت حساسیت زا را از مسیرهای مختلف به فعال شدن il-33 و مرتبط با پاسخ آلرژیک و این SAA1-FPR2 مسیر به نظر می رسد یکی که گرفته شده است توسط برخی از کرم های گرد و غبار و آلرژن” وصیتنامه-Karp می گوید.

او و همکارانش در حال حاضر طرح تحقیق و چرا برخی از مردم دچار اختلالات آلرژیک که در این مسیر بیش فعال است, در حالی که بیشتر نیست. آنها همچنین برنامه ریزی برای بررسی امکان مسدود کردن این مسیر شاید در SAA1-FPR2 تعامل به عنوان یک راه درمان آسم و سایر آلرژی اختلالات است.

محققان گمان می برند که به تازگی توصیف SAA1-FPR2 آلرژیک مسیر ممکن است نه تنها مربوط به آسم و تب یونجه-نوع اختلالات بلکه در درماتیت آتوپیک (اگزما) و مواد غذایی آلرژی–احتمالا حتی در مزمن اختلالات التهابی مانند آرتریت روماتوئید و آترواسکلروز است.

###

اولین نویسنده اورسولا Smole دکترا مشغول به کار در این مطالعه در حالی که در بلومبرگ مدرسه.

“سرم آميلوئيد A محلول در تشخیص الگو گیرنده است که درایوهای نوع 2 ایمنی” نوشته اورسولا Smole, Naina Gour اردن فلن Gerhard Hofer, Cordula Köhler, برنارد Kratzer, پیتر Tauber شیائو شیائو, Nu یائو Jan Dvorak لوئیس Caraballo لئوناردو Puerta, ساندرا Rosskopf, Jamila Chakir ارنست ماله اندرو لین Winfried Pickl, استفان Lajoie و مارشا بخواهد-Karp.

بودجه ارائه شده توسط موسسه ملی آلرژی و بیماری های عفونی (U19AI070235, R01 AI083315), موسسه ملی بهداشت (R56AI118791, R01AI127644, R01AI132590) و صندوق علوم اتریش (DK W1248, SFB F4609).

سلب مسئولیت: AAAS و EurekAlert! مسئول صحت اخبار منتشر شده به EurekAlert! با کمک موسسات و یا برای استفاده از هر گونه اطلاعات از طریق EurekAlert سیستم.

tinyurlis.gdu.nuclck.ruulvis.netshrtco.de