پروتئین می ایستد که بین ما و خود ایمنی

IMAGE

تصویر: Tet2/3-کمبود سلول های B فعال هستند توسط خود آنتی ژن و بیان اغراق آمیز مقدار CD86. سپس آن سلول های B تحریک autoreactive CD4+ T سلول ها و در نتیجه پاسخ ایمنی…. مشاهده بیشتر

اعتبار: دانشگاه اوزاکا

اوزاکا ژاپن – سیستم ایمنی بدن ما قرار است برای محافظت از ما از خارجی میکروبی مهاجمان اما گاهی اوقات به نظر می رسد تلاش های خود را به سمت داخل به طور بالقوه و در نتیجه بیماری های خود ایمنی. در یک مطالعه جدید محققان از دانشگاه اوزاکا کشف چگونه برگشت تغییرات DNA ما با پروتئین های خاصی محافظت از ما را از بیماری های خود ایمنی و برعکس چگونه فقدان این پروتئین هموار راه را برای خود ایمنی.

DNA حاوی تمام اطلاعاتی است که سلول ها در بدن ما نیاز به تابع با ارائه کدهای خاص برای تولید پروتئینهای خاص. با اینحال نه همه قطعات DNA در دسترس هستند در تمام سلول ها را در تمام زمانها. تنظیم تولید پروتئین تضمین می کند که سلول های مختلف و ارگان ها را می توان توسعه یافته از همان DNA کد. مهم مکانیزم نظارتی است برگشت پذیر علاوه بر این (methylation) یا حذف (demethylation) از پیوندهای شیمیایی به اصطلاح گروه متیل به بخش از DNA است. این تغییر بازخوانی گفت: DNA بخش. پروتئین از ده-یازده انتقال (Tet) خانواده شناخته شده DNA demethylases است که کاهش تولید پروتئین های خاصی در سلول های ایمنی. چگونه Tet پروتئین به توسعه بیماری های خود ایمنی ناشناخته باقی مانده است–تا به حال.

“Epigenetics معاملات با چگونه برگشت تغییرات در DNA بر فعالیت ژن و بیان پروتئین می گوید:” نویسنده مسئول از مطالعه Tomohiro Kurosaki. “اخلال در این ماشین آلات می تواند اثرات چشمگیری در عملکرد سلولی. هدف از مطالعه ما بود به درک چگونه اپی ژنتیک کنترل در یک نوع خاص از سلول های ایمنی به نام سلول های B بر توسعه بیماری های خود ایمنی.”

برای رسیدن به هدف خود محققان توسعه یافته یک رمان ماوس خط است که در آن سلول های B تولید نمی اپی ژنتیک تنظیم کننده پروتئین Tet2 و Tet3. آنها دریافتند که این موشها یک فرم خفیف لوپوس یک بیماری خود ایمنی است که می تواند بر مفاصل پوست کلیه ها و دیگر اندام برای آن وجود دارد در حال حاضر هیچ درمانی. شبیه به انسان, بیماران, موش ها نشان داد افزایش سطح سرمی آنتیبادیهای و آسیب به کلیه ها و ریه ها و کبد است.

“این یافته ها نشان می دهد که Tet2 و Tet3 و همچنین پروتئین که بیان تنظیم Tet2 و Tet3 ممکن است نقش اساسی در توسعه لوپوس اریتماتوی سیستمیک می گوید:” نویسنده سرب از مطالعه شینیا Tanaka. “ما می خواستیم برای به دست آوردن یک عمیق تر مولکولی درک مکانیسم پشت اثرات Tet2 و Tet3 در سیستم ایمنی بدن است.”

محققان بعدی بررسی یک نوع متفاوت از سلول های ایمنی به نام سلولهای T که اغلب در تعامل با سلول های B و دریافتند که سلول های T بودند بیش از حد فعال در Tet2/Tet3 موش حذفی. با بررسی مولکولی و برهمکنش های سلول B و T و نزدیک محققان دریافتند که پروتئین CD86 تولید شد و در سطوح بالاتر در سلول های B از Tet2/Tet3 حذفی موش منجر به نابجا سلول T فعال سازی و خود ایمنی.

“این نتایج قابل توجه است که نشان می دهد چگونه Tet پروتئین سرکوب بیماری های خود ایمنی با غیرفعال نمودن سلول های B و در نتیجه در نهایت جلوگیری از آنها را از حمله به بدن ما می گوید:” Kurosaki. “یافته های ما ارائه بینش های جدید به سهم epigenetics به توسعه بیماری خود ایمنی است. تنظیم Tet پروتئین و پایین خود را effectors می تواند یک رمان برای درمان بیماری های خود ایمنی.”

###

مقاله “Tet2 و Tet3 در سلول های B ملزم به سرکوب CD86 و جلوگیری از خود ایمنی” در منتشر شد Nature Immunology در DOI: https://doi.org/10.1038/s41590-020-0700-y

در مورد دانشگاه اوزاکا

دانشگاه اوزاکا تاسیس شد و در سال 1931 به عنوان یکی از هفت شاهنشاهی دانشگاههای ژاپن است و در حال حاضر یکی از ژاپن پیشرو جامع دانشگاه با گسترده انضباطی طیف. این قدرت است که همراه با منحصر به فرد رانندگی برای نوآوری است که گسترش در سراسر فرایند علمی از تحقیقات بنیادی برای ایجاد فناوری های کاربردی با مثبت اقتصادی اثرات. تعهد خود را به نوآوری شناخته شده در ژاپن و سراسر جهان, که به نام ژاپن نوآورانه ترین دانشگاه در سال 2015 (ایسنا 2015 Top 100) و یکی از نوآورانه ترین موسسات در جهان در سال 2017 (نوآورانه دانشگاه ها و طبیعت شاخص نوآوری 2017). در حال حاضر دانشگاه اوزاکا اعمال نفوذ نقش خود را به عنوان یک تعیین شده دانشگاه ملی شرکت انتخاب شده توسط وزارت آموزش و پرورش, فرهنگ, ورزش, علم و فناوری به منظور کمک به نوآوری برای انسان رفاه, توسعه پایدار جامعه و تحول اجتماعی است.

وب سایت: https://resou.اوزاکا-u.ac.jp/en/بالا

سلب مسئولیت: AAAS و EurekAlert! مسئول صحت اخبار منتشر شده به EurekAlert! با کمک موسسات و یا برای استفاده از هر گونه اطلاعات از طریق EurekAlert سیستم.

tinyurlis.gdu.nuclck.ruulvis.netshrtco.de