Oncotarget: اپی ژنتیک بازخورد و stochastic پارتیشن بندی درایو می تواند مقاومت به EMT

IMAGE

تصویر: یک ظاهر غیر قابل برگشت ملاقات در سطح جامعه. شروع با یک جمعیت از سلول های مزانشيمی در روز 0 (تمام سلول های با ارزش بسیار بالا از EMT القاکننده), EMT… مشاهده بیشتر

اعتبار: مکاتبات به هربرت Levine – [email protected] و Mohit Kumar نشاط – [email protected]

Oncotarget دوره 11, شماره 27 منتشر شده “اپی ژنتیک بازخورد و stochastic پارتیشن بندی در طول تقسیم سلولی می تواند درایو مقاومت به EMT” توسط جیا et al. که گزارش داد که اپیتلیال-مزانشیمی انتقال (EMT) و آن روند معکوس مزانشيمی-انتقال اپیتلیال مرکزی به متاستاتیک پرخاشگری و درمان مقاومت در تومورهای جامد.

در حالی که مولکولی عوامل هر دو فرآیندهای گسترده شده اند مشخص می شود که ناهمگونی در پاسخ سلول های تومور به EMT و ملاقات القاء آمده است به تمرکز به تازگی شده است و دخیل در شکست ضد سرطان درمان.

اخیر مطالعات تجربی نشان داده اند که برخی از سلول ها می تواند تحت برگشت ناپذیر EMT بسته به طول مدت قرار گرفتن در معرض EMT-القای سیگنال.

در حالی که برگشت ناپذیری از ملاقات و یا equivalently مقاومت به EMT نشده است مورد مطالعه در حد جزئیات شواهد حمایت از چنین رفتاری است که به آرامی در حال ظهور.

در اینجا نویسندگان شناسایی دو مکانیزم های ممکن که می تواند زمینه ساز مقاومت سلول ها به انجام EMT: اپی ژنتیک بازخورد در ZEB1/GRHL2 حلقه بازخورد و stochastic پارتیشن بندی از مولکولهای زیستی در طول تقسیم سلولی.

شناسایی ZEB1/GRHL2 محور به عنوان یک کلید تعیین کننده اپیتلیال-مزانشیمی پذیری در سراسر بسیاری از انواع سرطان نویسندگان’ استفاده از مکانیکی مدل های ریاضی نشان می دهد که چگونه GRHL2 می تواند درگیر در فرآیندهای ذکر شده در بالا نتیجه رانندگی یک برگشت ملاقات کرد. این مطالعه نشان می دهد که چگونه یک isogenic جمعیت ممکن است حاوی subpopulation با درجات مختلفی از حساسیت یا مقاومت به EMT و پیشنهاد بعدی مجموعه ای از سوالات دقیق و مطالعات تجربی توصیف برگشت ناپذیری از دیدار کرد/مقاومت به EMT.

دکتر هربرت Levine از مرکز نظری فیزیک زیستی در دانشگاه رایس به عنوان به خوبی به عنوان گروه فیزیک در دانشگاه و Dr. Mohit Kumar نشاط از مرکز BioSystems علوم و مهندسی در هند موسسه علوم گفت:”اپیتلیال-مزانشیمی انتقال (EMT) یک سلول بیولوژیکی فرایند درگیر در رانندگی متاستاز سرطان و درمان مقاومت ؟ دو grand بالینی چالش های حل نشده.

این هیبریدی E/M فنوتیپ ممکن است درایو جمعی مهاجرت سلول به عنوان خوشه ای از سلول های تومور و می توان تهاجمی تر از سلول های خالص اپیتلیال یا فنوتیپ مزانشیمی.

آزمایش های اخیر رمز گشایی پویایی EMT/ملاقات با استفاده از live-همراه تصویربرداری و/یا القایی و برداشت های مختلف EMT-القای سیگنال های خارجی مانند TGF? و یا تنظیم سطح EMT-خاص عوامل رونویسی ارائه بینش های مهم به برگشت از EMT و ملاقات کرد. سلول های القا شده به انجام EMT برای کوتاه تر و زمان بازگشت ممکن به یک اپیتلیال دولت پس از خروج از سیگنال/محرک.

اما تحقیقات در مورد برگشت ناپذیری از ملاقات و یا به عبارت دیگر مقاومت سلول های اپی تلیال تحت EMT در پاسخ به EMT-القای سیگنال باقی می ماند که باید انجام شود.

در اینجا نویسندگان پیشنهاد دو مکانیسم مستقل است که ممکن است توضیح دهد که مقاومت اپیتلیال سلولهای تومور تحت EMT:

  1. 1) اپی ژنتیک بازخورد واسطه از طریق GRHL2?یک ملاقات القا فاکتور رونویسی ; و
  2. 2) stochastic پارتیشن بندی از پدر و مادر همراه مولکولهای زیستی در میان نوجوانان سلول ها در زمان تقسیم سلولی.

برعکس در اینجا نویسندگان نشان می دهد که ترکیب این اپی ژنتیک حلقه بازخورد اقدام در مهار ZEB1 توسط GRHL2 می تواند باعث برگشت ناپذیر ملاقات کرد. سلول های غیر قابل برگشت تحت ملاقات ممکن است نمایشگاه مقاومت در تحت EMT هنگامی که در معرض EMT-القای سیگنال.

این Levine/نشاط تیم تحقیقاتی به این نتیجه رسیدند در Oncotarget مقاله پژوهشی که نتایج خود را ارائه مکانیکی بینش دو مکانیسم ممکن است که درایو ممکن است درجات مختلفی از حساسیت و مقاومت به تحت EMT در پاسخ به EMT-القای سیگنال داده شده isogenic جمعیت.

“نتایج ارائه مکانیکی بینش دو مکانیسم ممکن است که درایو ممکن است درجات مختلفی از حساسیت و مقاومت به تحت EMT در پاسخ به EMT-القای سیگنال داده شده isogenic جمعیت است.”

تلاش های آینده باید رمزگشایی مکانیسم های مولکولی از هر گونه اپی ژنتیک بازخورد GRHL2 در ZEB1 بیان و همچنین پیگیری توزیع مولکول در تقسیمات سلول اتفاق می افتد در حالی که سلول های هستند که ناشی از تحت EMT/ملاقات کرد. این مطالعه خواستار تلاش های هماهنگ برای نقشه تک سلول پویایی ملاقات القایی.

ثبت نام به صورت رایگان Altmetric هشدار در مورد این مقاله

DOI – https://doi.org/10.18632/oncotarget.27651

متن کامل – https://www.oncotarget.com/مقاله/27651/متن/

مکاتبات – هربرت Levine – [email protected] و Mohit Kumar نشاط – [email protected]

کلمات کلیدی اپیتلیال-مزانشیمی انتقال مزانشيمی-اپیتلیال انتقال
GRHL2,
epigenetics, نامتقارن تقسیم سلولی

در مورد Oncotarget

Oncotarget یک هفتگی کارشناسی, باز کردن دسترسی بيومديكال ايران پوشش پژوهش در همه جنبه های انکولوژی.

برای کسب اطلاعات بیشتر در مورد Oncotarget مراجعه کنید https://www.oncotarget.com و یا ارتباط با:

SoundCloud – https://soundcloud.com/oncotarget
Facebook – https://www.facebook.com/Oncotarget/
توییتر https://twitter.com/oncotarget
LinkedIn – https://www.linkedin.com/fa / شرکت/oncotarget
پینترست – https://www.pinterest.com/oncotarget/
ق – https://www.ق.com/user/Oncotarget/

Oncotarget منتشر شده است تاثیر مجلات, LLC لطفا http://www.ImpactJournals.com و یا با اتصال @ImpactJrnls

سلب مسئولیت: AAAS و EurekAlert! مسئول صحت اخبار منتشر شده به EurekAlert! با کمک موسسات و یا برای استفاده از هر گونه اطلاعات از طریق EurekAlert سیستم.

tinyurlis.gdclck.ruulvis.netshrtco.de

Leave a reply

You may use these HTML tags and attributes: <a href="" title=""> <abbr title=""> <acronym title=""> <b> <blockquote cite=""> <cite> <code> <del datetime=""> <em> <i> <q cite=""> <s> <strike> <strong>