درمان دارویی می تواند به بهبود اثربخشی سلول های بنیادی برای بیماران مبتلا به سرطان

پراویدنس, R. I. [دانشگاه براون] — در حالی که سلول های بنیادی — یک شکل از درمان است که با استفاده از سیستم ایمنی بدن برای تشخیص حمله و کشتن سلول های تومور — داده است امید به مردم در سراسر جهان آن را نتواند در یک توجهی از بیماران مبتلا به سرطان.

با این حال یک مطالعه جدید منتشر شده در مجله Cell مرگ کشف در دوشنبه, جولای 6 نشان می دهد که مسدود کردن تومور-ترویج پروتئین MDM2 می تواند به تقویت سلول های بنیادی اثربخشی.

“سلول های بنیادی شده است یکی از بزرگترین پیشرفت در علم پزشکی و پزشکی از دو دهه گذشته گفت:” دکتر Wafik ال-Deiry یک استاد آسیب شناسی و آزمایشگاه های پزشکی و کاردانی دین برای oncologic علوم در دانشگاه براون است. “اما آن را دارای محدودیت است.”

برخی از مردم تومورهای پاسخ به سلول های بنیادی در ابتدا و سپس عود. بیماران دیگر تجربه pseudoprogression که در آن تومور به نظر می رسد به رشد قبل از اینکه در نهایت کاهش. و گروه سوم — بین 5 درصد و 29 درصد از بیماران — تجربه hyperprogression که بدان معنی است که سلول های بنیادی در واقع بدتر خود را رشد تومور است.

ال-Deiry امیدوار است که مسدود کردن MDM2 یا از طریق ژن-خاموش کردن و یا MDM2-مهار مواد مخدر AMG-232 می تواند به خصوص مفید برای افراد مبتلا به hyperprogression.

مطالعات مختلف نشان داده است که زمانی که MDM2 ژن تکثير شده — به این معنی که سلول های حاوی بیش از حد بسیاری از نسخه از ژن-و یا زمانی که MDM2 پروتئین است overexpressed به این دلیل که ژن است که تنظیم صحیح سلول های تومور تمایل به رشد سریع تر و مقاوم تر در برابر سلول های بنیادی. محققان هنوز در حال بررسی دقیقا به همین دلیل این سرعت رشد و مقاومت رخ می دهد اما مطالعات نشان می دهد که MDM2 می تواند کمک به رشد تومور و فرار از سیستم ایمنی بدن از طریق انواع مکانیزم. برای مثال MDM2 به نظر می رسد برای غیر فعال کردن تومور سرکوبگر ژن p53 و جلوگیری از سلول های ایمنی از کشتن سلول های تومور و همچنین در ارتباط با سطوح بالاتر از یک تومور-ترویج التهابی پروتئین به نام اينترلوکين-6 (IL-6).

در مطالعه خود El-Deiry و همکارانش درمان سلولی از MDM2-overexpressing سرطان تخمدان سلول درمانی AMG-232. داده ها نشان می دهد که AMG-232 مجاز سلول های ایمنی به کشتن سلول های سرطانی بسیار موثر تر و کاهش سطوح IL-6. این نتایج نشان می دهد که MDM2 بازدارنده می تواند در ترکیب با سلول های بنیادی به منظور افزایش اثربخشی آن است.

این مطالعه به شرح زیر اخیر راه اندازی مرکز درمان سرطان در دانشگاه براون که در آن El-Deiry به عنوان افتتاحیه مدیر. این مرکز بر اساس براون در حال رشد تمرکز بر ترجمه علم-عمل اطمینان حاصل کرد که پیشرفت در تحقیقات پایه در حال پیشرفته به نقطه جایی که آنها می تواند معنی دار پزشکی تفاوت برای بیماران و فوری علمی سوالات مشخص شده در کلینیک و یا در میان جمعیت های بیمار تبدیل به اولویت های پژوهشی در آزمایشگاه است. دانشکده در مرکز جدید را broad-spectrum رویکرد به پژوهش از تلاش برای درک چگونگی توسعه سرطان رشد می کند و metastasizes به توسعه داروهای جدید برای بیماران در راه شخصی که پاسخگوی نیازهای خود اعم از خطر طریق حق شفعه.

برای این خاص پیدا کردن ال-Deiry امیدوار است این مطالعه منجر به یک کارآزمایی بالینی بنابراین تیم تحقیق بیشتر می توانید بررسی ایمنی و اثربخشی این درمان رمان. با MDM2 تقویت و بيان دخیل در انواع سرطان او معتقد است که AMG-232 (و یا داروهای مشابه از جمله کسانی است که مسدود کردن هر دو MDM2 و مرتبط با پروتئین MDMX) می تواند به طور گسترده ای قابل اجرا-و آن را حتی می تواند به نفع سلول های بنیادی بیماران که تومور عادی MDM2 سطوح.

“ما فکر می کنم این ممکن است یک روش خوب برای درمان بیمارانی که تومورهای پیش بینی شده به انجام hyperprogression اما من می گویند نتایج ما نشان می دهد که هدف قرار دادن MDM2 در ترکیب با سلول های بنیادی به خوبی کار می کند حتی اگر MDM2 است تقویت یا overexpressed,” El-Deiry گفت. “این بهره برداری به آسیب پذیری در درون تومورها به کمک سلول های بنیادی کار می کنند بهتر است.”

در علاوه بر این به ال-Deiry دیگر دانشگاه براون نویسندگان در مطالعه بودند Ilyas Sahin, Shengliang Zhang Arunasalam Navaraj, Lanlan ژو همین Dizon و هوارد Safran. این مطالعه با حمایت Mencoff خانواده وقف استادی در قهوه ای.

این خبر بود نوشته شده توسط کمک علم نویسنده کری بنسون.

###

سلب مسئولیت: AAAS و EurekAlert! مسئول صحت اخبار منتشر شده به EurekAlert! با کمک موسسات و یا برای استفاده از هر گونه اطلاعات از طریق EurekAlert سیستم.

tinyurlis.gdu.nuclck.ruulvis.netshrtco.de

Leave a reply

You may use these HTML tags and attributes: <a href="" title=""> <abbr title=""> <acronym title=""> <b> <blockquote cite=""> <cite> <code> <del datetime=""> <em> <i> <q cite=""> <s> <strike> <strong>