مطالعه می یابد اسید چرب است که جان سرطان سلول های

پولمن بشویید. محققان نشان داده اند که یک اسید چرب به نام dihomogamma-لینولنیک اسید یا DGLA می کشتن سلول های سرطانی انسان.

مطالعه منتشر شده در رشد و نمو سلول در جولای 10, یافت که DGLA می تواند القاء ferroptosis در یک مدل حیوانی در انسان واقعی سلول های سرطانی. Ferroptosis یک آهن-وابسته به نوع مرگ سلولی است که کشف شد و در سال های اخیر و تبدیل به یک نقطه کانونی برای تحقیقات بیماری های آن را به عنوان نزدیک به بسیاری از فرآیندهای بیماری.

جنیفر وات در یک دانشگاه استاد و نویسنده مسئول در این مقاله گفت: این کشف بسیاری از مفاهیم از جمله یک گام به سوی یک درمان بالقوه برای سرطان است.

“اگر شما می تواند ارائه DGLA دقیقا به یک سلول سرطانی می تواند به ترویج ferroptosis و منجر به تومور سلول مرگ” وات گفت. “همچنین فقط دانستن که این چربی باعث ferroptosis نیز ممکن است تحت تاثیر قرار چگونه ما فکر می کنم در مورد شرایط مانند بیماری های کلیوی و neurodegeneration, که در آن ما می خواهیم برای جلوگیری از این نوع مرگ سلولی می شود.”

DGLA است که یک اسید چرب اشباع نشده در مقادیر کوچک در بدن انسان هر چند به ندرت در رژیم غذایی انسان است. در مقایسه با سایر اسیدهای چرب مانند آنهایی که در روغن ماهی DGLA نسبتا understudied.

واتس تحقیق در مورد چربی در رژیم غذایی از جمله DGLA برای نزدیک به بیست سال با استفاده از نماتد Caenorhabditis elegans به عنوان یک مدل حیوانی. میکروسکوپی کرم C. elegans است که اغلب مورد استفاده در تحقیقات مولکولی به دلیل آن است که شفاف و دانشمندان اجازه می دهد تا به راحتی مطالعه همراه سطح فعالیت در کل حیوانات بیش از آن نسبتا کوتاه عمر. نتایج جستجو در بر داشت در C. elegans سلول ها نیز اغلب قابل انتقال به سلول های انسان است.

وات’ تیم تحقیقاتی کشف کرده اند که تغذیه نماتد از یک رژیم غذایی DGLA مملو از باکتری کشته شدن تمام سلول در کرم ها به عنوان سلول های بنیادی که سلولهای زایای. راه سلول های مرده انجام بسیاری از نشانه های ferroptosis.

“بسیاری از مکانیسم های ما را دیدم در نماتود بودند سازگار با نشانه های ferroptosis در پستانداران سیستم از جمله حضور redox-فعال آهن و ناتوانی در تعمیر اکسید چربی است که مانند مولکولی جلادان گفت:” مارکوس پرز یک WSU دانشجوی دکترا و اولین نویسنده در این مقاله است.

برای دیدن اگر نتایج را در ترجمه به سلول های انسان وات و پرز با همکاری اسکات دیکسون از دانشگاه استنفورد که در حال مطالعه ferroptosis و پتانسیل خود را برای مبارزه با سرطان برای بسیاری از سال است.

مصرف آنها چه آموخته بود از نماتد کار محققان نشان داد که DGLA می تواند القاء ferroptosis در سلول های سرطانی انسان. آنها همچنین دریافتند تعامل با دیگر اسید چرب کلاس به نام اتر چربی است که اثر حفاظتی در برابر DGLA. هنگامی که آنها در زمان اتر چربی سلول های مرده سریع تر در حضور DGLA.

علاوه بر این دانش جدید این مطالعه همچنین نشان داد که C. elegans می تواند مفید حیوانات مدل پژوهش در این مطالعه از ferroptosis یک زمینه است که تا به حال به تکیه بیشتر بر روی کشت سلولی.

این تحقیقات بیشتر وات’ تیم به تازگی 1.4 میلیون دلار کمک مالی از موسسه ملی بهداشت و درمان به بررسی چه چیزی باعث می شود نماتد سلول بنابراین مستعد ابتلا به DGLA و بررسی نقش میتوکندری سلول organelles درگیر در سوزاندن چربی و تنظیم سوخت و ساز بدن در ferroptosis.

###

این مطالعه با حمایت موسسه ملی بهداشت فارل یادبود صندوق استنلی آدلر صندوق تحقیقات و Donald R. تهر تحقیقات صندوق.

سلب مسئولیت: AAAS و EurekAlert! مسئول صحت اخبار منتشر شده به EurekAlert! با کمک موسسات و یا برای استفاده از هر گونه اطلاعات از طریق EurekAlert سیستم.

tinyurlis.gdu.nuclck.ruulvis.netshrtco.de