سرهم بند با انواع پروتئین ها ارائه می دهد امید برای ضد پیری داروهای

IMAGE

تصویر: VRK-1 بود که تجسم با زدن با سبز فلورسانس پروتئین (GFP) در C. elegans. مشاهده بیشتر

اعتبار: Seung-Jae V. لی KAIST.

KAIST محققان شده اند قادر به شماره گیری بالا و پایین موجودات’ دوره با تغییر فعالیت پروتئین موجود در انواع سلول است که به آنها بگویید که برای تبدیل قند به انرژی که انرژی سلولی در حال اجرا است کم است. انسان نیز باید این پروتئین ها ارائه جذاب امکانات برای توسعه طول عمر-ترویج مواد مخدر. این یافته جدید شد منتشر شده در تاریخ 1 ژوئیه در علم پیشرفت.

از انواع Caenorhabditis elegans (C. elegans) یک میلیمتر-طولانی نماتد معمولا استفاده می شود در آزمایشگاه, تست, لذت می برد, افزایش طول عمر آن زمانی که محققان tinkered با یک زن و شوهر از پروتئین های درگیر در نظارت بر استفاده از انرژی توسط سلول های آن.

پروتئین VRK-1 و AMPK کار در پشت سر هم در انواع سلول های پیشین گفتن دومی برای رسیدن به محل کار با چسباندن یک مولکول فسفات تشکیل شده از یک فسفر و چهار اتم اکسیژن در آن است. در AMPK نقش است که برای نظارت بر سطح انرژی در سلول ها زمانی که انرژی سلولی در حال اجرا است کم است. در اصل VRK-1 تنظیم AMPK و AMPK تنظیم انرژی سلولی ،

با استفاده از طیف های مختلف بیولوژیکی ابزار پژوهش شامل معرفی ژن خارجی به worm یک گروه از محققان به رهبری پروفسور Seung-Jae V. لی از دپارتمان علوم زیستی در KAIST قادر به شماره گیری بالا و پایین فعالیت ژن است که می گوید سلول های تولید VRK-1 پروتئین است. این ژن باقی مانده است تقریبا بدون تغییر در طول تکامل است. پیچیده ترین موجودات این همان ژن از جمله انسان است.

نویسنده سرب از مطالعه Sangsoon پارک و همکارانش تایید کرد که بيان و یا افزایش تولید از VRK-1 پروتئین افزایش عمر C. elegansکه به طور معمول در زندگی فقط دو تا سه هفته مهار VRK-1 تولید کاهش می یابد و آن طول عمر است.

این تیم تحقیقاتی دریافتند که فعالیت VRK-1-به-AMPK تلفن همراه-انرژی نظارت بر روند افزایش در پایین انرژی سلولی وضعیت با کاهش میتوکندری تنفس تنظیم سوخت و ساز واکنش های شیمیایی است که با استفاده از اکسیژن کرم تنفس برای تبدیل درشت مغذی از مواد غذایی به انرژی “ارز” است که سلول های صرف به انجام همه چیز آنها نیاز به انجام.

آن را در حال حاضر شناخته شده است که میتوکندری انرژی-تولید موتور و اتاق در سلول ها نقش مهمی در پیری و کاهش در عملکرد میتوکندری در ارتباط با بیماری های مرتبط با سن. در همان زمان خفیف مهار میتوکندری تنفس نشان داده شده است برای ترویج طول عمر در طیف وسیعی از گونه ها از جمله مگس و پستانداران.

زمانی که تیم تحقیقات انجام شده مشابه سرهم بند با کشت سلول های انسانی آنها دریافتند آنها نیز می تواند تکرار این ramping بالا و پایین از VRK-1-به-AMPK فرایند رخ می دهد که در کرم های گرد.

“این برد جذاب امکان که VRK-1 همچنین توابع به عنوان یک عامل حاکم بر انسان و طول عمر و بنابراین شاید ما می توانید شروع به در حال توسعه طول عمر-ترویج مواد مخدر را تغییر دهید که فعالیت VRK-1” توضیح استاد لی.

حداقل این تحقیقات ما را در جهت جالب برای بررسی استراتژی های درمانی جدید برای مبارزه با اختلالات سوخت و ساز با هدف تعديل VRK-1. اختلالات متابولیک شامل اختلال در واکنش های شیمیایی در بدن از جمله بیماری های میتوکندری.

اما قبل از اختلال متابولیک درمان و یا طول عمر مواد مخدر می توان فکر توسط دانشمندان تحقیقات بیشتر هنوز هم نیاز به انجام شود برای درک بهتر VRK-1 کار می کند به فعال کردن AMPK و همچنین شکل دقیق مکانیک چگونه AMPK کنترل انرژی سلولی.

###

این کار با حمایت بنیاد ملی تحقیقات (NRF) و وزارت علوم و فناوری اطلاعات و ارتباطات (MSIT) از کره جنوبی.

سلب مسئولیت: AAAS و EurekAlert! مسئول صحت اخبار منتشر شده به EurekAlert! با کمک موسسات و یا برای استفاده از هر گونه اطلاعات از طریق EurekAlert سیستم.

tinyurlis.gdclck.ruulvis.netshrtco.de