آسه آنزیم: جدید دارویی هدف در برابر بیماری آلزایمر

یک UB مطالعه منتشر شده در مجله Neurotherapeutics دارای اعتبار جدید دارویی هدف برای بیماری آلزایمر. نتایج نشان می دهد که مهار آنزیم soluble epoxide hydrolase (sEH) در مدل موش مبتلا به این بیماری کاهش neuroinflammatory روند بهبود endogen پاسخ ارگانیسم و کاهش آسیب عصبی و مرگ است که باعث این نوع زوال عقل است.

این نتایج تایید نقش این آنزیم در تکامل بیماری آلزایمر با دقت اشاره کردن و مهار آن به عنوان یک پتانسیل استراتژیک هدف این بیماری و برای دیگران که از ویژگی های neuroinflammation.

مطالعه جدید به رهبری استادان دانشکده داروسازی و مواد غذایی علوم Mercè Pallàs (موسسه علوم اعصاب), Santiago Vázquez (موسسه تحقیقات زیست پزشکی از UB - IBUB) کارلس Galdeano (IBUB) و مسیحی Griñán-Ferré (موسسه علوم اعصاب از دانشگاه بارسلونا - UBNeuro). شرکت کنندگان دیگر کارشناسان موسسه تحقیقات پزشکی بارسلونا (IIBB) -- از CSIC و IDIBAPS--, دانشگاه خودمختار بارسلونا, دانشگاه سانتیاگو د کامپوستلا و کالیفرنیا دیویس دانشگاه.

مواد مخدر است که در حال حاضر استفاده می شود برای درمان بیماری آلزایمر محدودی بهره وری و تنها در نور مرحله از این بیماری است. به استراتژی های درمانی از سال گذشته شده است به طور خاص در counterbalancing مسیرهای مولکولی مانند تجمع آمیلوئید بتا و تشکیل پلاک در مغز معمولی در این آسیب شناسی. در این مطالعه محققان با استفاده از یک رویکرد جدید مرتبط با فرآیندهای التهابی که منجر به unchain این بیماری و شکل خود را نشان میدهد. "این مهم است که گسترش پژوهش در, درمان, برای درمان آلزایمر, سمت جدید دارویی اهداف ترجیحا مرتبط با pathophysiological مسیر از بیماری است. در این مورد علاقه ما دروغ sEH از آن مهار قدرتمند نشان داد اثرات ضد التهابی و برخی از آن بازدارنده بودند و یا تا به حال شده است در بالینی فاز در درمان برای فشار خون بالا, ضد فرآیندهای التهابی و درد نوروپاتيک" یادداشت Mercè Pallàs.

آنزیم sEH در حال حاضر در کل ارگانیسم و که نسبتا فراوان در موش و مغز انسان است. این آنزیم باعث می شود epoxyeicosatrienoic اسید (EETs), مولکول است که کاهش پاسخ التهابی تحت شرایط پاتولوژیک مانند فشار خون بالا یا دیابت خود را از دست ضد التهابی فعالیت و حتی می تواند باعث التهاب شود. با توجه به این پس زمینه محققان تجزیه و تحلیل اثرات مهار او در دو مدل حیوانی مبتلا به بیماری آلزایمر یکی به عنوان آشنا به آلزایمر و دیگر مرتبط با پیشرفت بیماری با پیشرفته سنین است. بخش اول این مطالعه نشان داد که بیان این آنزیم افزایش در دو مدل حيوانی -در مقایسه با گروه کنترل - و همچنین در نمونه های مغز بیماران مبتلا به آلزایمر. "این یافته ها را sEH مرتبط به پیشرفت آلزایمر و ما می توانیم آن را به یک جدید دارویی هدف" یادداشت محقق.

پس از سه آنزيم به عنوان یک هدف درمانی جدید محققان اعتبار آن با استفاده از سه sEH بازدارنده ساختاری متفاوت, یکی از آنها طراحی شده و synthetized توسط این گروه به رهبری سانتیاگو Vázquez. نتایج نشان داد که استفاده از ترکیبات بدون در نظر گرفتن ساختار شیمیایی خود را قادر به جلوگیری از زوال شناختی در هر دو مدل های حیوانی. "دهان و درمان با داروهای مختلف به ما اجازه جلوگیری از آسیب شناختی و کاهش همه شاخصهای بیماری مانند تجمع آمیلوئید پلاک تاو فسفريلاسيون صورت شبکه آندوپلاسمی استرس و استرس اکسیداتیو" یادداشت Mercè Pallàs.

علاوه بر این, درمانی جدید استراتژی می تواند مفاهیم در درمان دیگر بیماریهای. "sEH منجر به افزایش endogen antiinflamatory دفاع در ارگانیسم به معنی بازدارنده های آنزیم می تواند مناسب و کارآمد و ایمن درمانی در بیماری که از ویژگی های التهاب" یادداشت سانتیاگو Vázquez. این محقق می افزاید که آنها در حال بررسی بازدارنده های جدید از سه اختراع توسط دانشگاه بارسلونا نه تنها در مدل بیماری آلزایمر و همچنین در مدل های Niemann-Pick نوع C و بیماری و درد نوروپاتيک و پانکراتیت حاد همه آنها را با مهم التهابی عنصر.

###

سلب مسئولیت: AAAS و EurekAlert! مسئول صحت اخبار منتشر شده به EurekAlert! با کمک موسسات و یا برای استفاده از هر گونه اطلاعات از طریق EurekAlert سیستم.