رگ های خونی می تواند شما را چاق و در عین حال مناسب

می تواند چاقی تعریف سلامت ؟ این سوال برای خیلی بحث است. هنوز هم چاقی به طور کلی طبقه بندی شده به متابولیکی سالم چاقی (MHO) و ناسالم نسخه از چاقی است. همانطور که ما مسن تر رشد می کنند, ما تمایل به قرار دادن بر روی بیش از حد چربی بیشتر در اطراف کمر از لگن و پاها با پیری در حال تبدیل شدن بیشتر "سیب شکل" از "گلابی شکل" و همچنین بیشتر در معرض خطر سندرم متابولیک. به عنوان چربی تجمع اطراف ارگان های شکمی به جای زیر پوست که در آن بسیاری از چربی بدن ما معمولا نشسته, این چربی احشایی منتشر اسیدهای چرب و مواد التهابی به طور مستقیم به کبد باعث سمیت و مقاومت به انسولين است. مردم با MHO در ضمن مشخصه مطلوب سلامت پارامترهای بالا از جمله حساسیت به انسولین هیچ نشانه ای از فشار خون و التهاب کمتر و یک سیستم ایمنی سالم.

غیر قابل انکار است که در آن چربی بدن نشسته مهم برای سلامت اما کمی شناخته شده در مورد آنچه که مکانیزم تعیین می کند که آیا ما به شکل گلابی یا سیب شکل است. به رهبری دکتر کوه Gou جوان در مرکز عروقی تحقیقات در موسسه علوم پایه (IBS), کره جنوبی, دانشمندان گزارش کرده اند Angiopoietin-2 (Angpt2) - یک هورمون مترشحه از بافت چربی قبلا شناخته شده به عنوان یک پروتئین برنامه نویسی پپتید درگیر در جنینی عروقی توسعه - به عنوان یک راننده کلیدی است که مانع از تجمع potbellies با امکان حمل و نقل مناسب از اسید چرب به طور کلی گردش خون در رگ های خونی در نتیجه جلوگیری از مقاومت به انسولین است. یافته های خود را آنلاین منتشر شده در مجله Nature Communications (12 ژوئن 2020).

"رویکردهای قبلی مسدود بیان Angpt2 در کل سیستم گردش خون با مداخلات دارویی برای مهار آواره تجمع چربی است که منجر به اختلالات سوخت و ساز. هر چند اندوتلیال عروقی همراه است آناتومیک و سوخت و ساز دروازه بان چربی رفت به بافت آن هنوز نامشخص باقی مانده که آیا آواره تجمع بیش از حد چربی در بافت چربی است که یک علت و یا شاخص های سندرم متابولیک. ما به طور خاص متمرکز بر اسید چرب رفت در خاص بافت چربی زیر پوست است. Angpt2 است در بر داشت به یک نقش کلیدی در بسته بندی در چربی مناسب در مکان های که در آن آنها باید حاوی گسترده تر کمر می گوید:" BAE Hosung اولین نویسنده این مطالعه است.

و اشاره کرد که عروق خونی زیر پوست به برخی از اسید چرب پروتئین های حمل و نقل محققان در مقایسه با نمونه های از MHO و متابولیکی ناسالم افراد چاق. Angpt2 تبدیل به یک نامزد بالقوه برای حفظ سلامت متابولیک از طریق تنظیم چربی بدن توزیع شده است. از طریق مختلف بافت خاص دست کشیدن از مدل های ماوس و مکانیکی مطالعات اولیه در کشت سلول های آنها نشان داد Angpt2 تولید شده از سلول های چربی در تعامل با گیرنده آن integrin α5β1 به درایو اسید چرب حمل و نقل و اطمینان از توزیع نرمال از گردش ، "Intriguingly, Angpt2-integrin α5β1 سیگنالینگ در زمان فقط چند دقیقه. این نزدیکی فوری پردازش حس می کند پس از این مکانیسم بیولوژیکی باید مقابله با افزایش سطح چربی در خون بعد از غذا" توضیح می دهد که Bae.

مهار این روند باعث تجمع چربی در انبار چربی و ارگان های شکمی منجر به سیستمیک عدم تحمل گلوکز است که یادآور الگوی متابولیکی ناسالم افراد چاق.

می Angpt2 درمان یک استراتژی درمانی برای عادی سازی توزیع چربی و درمان چاقی ناشی از اختلالات متابولیک? به عنوان نشان داده شده است در تلاش های قبلی سیستمیک تعديل Angpt2 از طریق دارویی محاصره محدود است به عنوان Angpt2 فردی است و آن بستگی به ناهمگونی های مختلف انبار چربی. متناوبا فعال integrin گیرنده و یا اسید چرب حمل و نقل ممکن است بیشتر یک رویکرد عملی برای آن نسبتا محدود بیان در سلول های چربی زیر پوست. "آن نیاز به تحقیقات بیشتر برای تست این امکانات ژنتیکی یا pharmaceutically برای باز کردن درمانی جدید راه را برای تحول متابولیکی ناسالم چاقی سالم از چاقی" می افزاید: Bae.

###

سلب مسئولیت: AAAS و EurekAlert! مسئول صحت اخبار منتشر شده به EurekAlert! با کمک موسسات و یا برای استفاده از هر گونه اطلاعات از طریق EurekAlert سیستم.