افزایش سطح چربی های خوب با یک داروی آزمایشی است که در عمل دو به تازگی مشخص ژن

LA JOLLA--(1 مه 2020) سالک و, موسسه تحقیقات دانشمندان موسسه همراه با همکاران در شرکت داروسازی Lundbeck شناسایی دو ژن است که می تواند تنظیم سطح چربی های سالم به نام FAHFAs در موش. این تیم دریافتند که از دست دادن دو ژن منجر به بالاتر از سطح نرمال مفید FAHFAs در حالی که مسدود کردن فعالیت ژن ها با یک داروی آزمایشی نیز افزایش یافته FAHFA سطوح.

چون FAHFAs کاهش التهاب و افزایش حساسیت به انسولین یک درک بهتر از فعالیت قانونی خود ژن در نهایت ممکن است منجر به درمان برای افراد مبتلا به دیابت و التهاب است.

"این مطالعه این است که واقعا یک نقطه شروع عالی برای پاسخ به سوالات مهم در مورد FAHFAs می گوید:" آلن Saghatelian استاد سالک را کلیتون بنیاد آزمایشگاه برای پپتید های زیست شناسی و نویسنده مسئول این مقاله جدید است که به نظر می رسد در مجله Biological Chemistry on May 1, 2020. "هدف قرار دادن آنها را در این راه ممکن است پیامدهای مهمی برای درمان متابولیک و بیماری های التهابی است."

در سال 2014 Saghatelian و همکاران کشف FAHFAs (کوتاه برای چرب اسید استرهای هیدروکسی اسیدهای چرب) هنگام مطالعه یک سویه از موش چاق بودند که به طور غیر منتظره مقاوم به دیابت است. موش ها آنها یافت تا به حال شانزده بار بیشتر FAHFAs از حد معمول. محققان در ادامه به نشان می دهد که افراد مبتلا به پیش دیابت را پایین تر از میانگین سطح FAHFAs در خود چربی و خون. هم نتايج نشان داد که سطوح بالاتری از FAHFAs ممکن است برای سلامتی مفید. بیشتر مطالعات نیز ارتباط بین FAHFAs و کاهش التهاب در بدن است.

در حالی که بسیاری از انواع چربی ها از طریق مصرف مواد غذایی FAHFAs به طور طبیعی توسط بدن تولید می شود بنابراین تغییر خود را به سطوح سخت تر است. اما در سال 2016 Saghatelian گروه با بنیامین Cravatt از موسسه تحقیقاتی اسکریپس گزارش داد که دو پروتئین AIG1 و ADTRP به نظر می رسید برای تغییر سطح FAHFAs در سلول های جدا شده.

در کار جدید Saghatelian و Cravatt را labs همراه با Saez آزمایشگاه در موسسه صنعتی و همکاران در Lundbeck همکاری بیشتر به مطالعه چگونه AIG1 و ADTRP تنظیم FAHFAs در زندگی حیوانات. محققان دریافتند که موش های فاقد هر دو AIG1 و ADTRP سطح FAHFAs در بافت چربی بودند تا نه برابر بیشتر از سطح دیده می شود در حالت عادی موش. آزمایش ها تایید کرد که FAHFAs شد افزایش به دلیل AIG1 و ADTRP وجود ندارد, به شکستن چربی های مفید به عنوان آنها معمولا. دیگر هیچ نوع چربی را تحت تاثیر قرار, اما.

"چه این به ما می گوید این است که این پروتئین ها بسیار خاص برای این فعالیت بیوشیمیایی می گوید:" سالک همکار فوق دکترا مریس Erikci Ertunc اولین نویسنده مقاله جدید.

سپس محققان با کار Lundbeck محققان برای آزمایش یک کتابخانه از ترکیبات مولکولهای است که می تواند به جلوگیری از فعالیت هر دو AIG1 و ADTRP. آنها در بر داشت یک نام ABD-110207 و آزمایش اثر آن در موش.

"تا این مرحله ما فقط می خواهم تا کنون مطالعه پتانسیل درمانی FAHFAs با تغذیه FAHFAs به موش می گوید:" Erikci Ertunc. "است که بسیار طبیعی وضعیت اما ما نیست که هیچ راه دیگری برای تغییر سطوح تا زمانی که ما تولید موش های فاقد FAHFA اهانت آمیز آنزیم ها و پیدا ABD-110207."

مواد مخدر مانند مولکول کوچک با موفقیت افزایش FAHFA سطوح تقلید از نتایج دیده شده در موش های فاقد هر دو پروتئین است. در موش های فاقد این پروتئین سوخت و ساز مزایای نشد و نسبت به آنچه که دیده شده است در موش هایی که به طور مستقیم مصرف FAHFAs. این تعجب آور نیست, محققان می گویند با توجه به این که چربی مصرف متفاوت پردازش می شوند کسانی ساخته شده که به طور طبیعی توسط بدن است.

تیم بعدی امیدوار است برای مطالعه بیشتر در مورد نقش FAHFAs در بدن و چه سطح خود را به طور معمول تنظیم شده است.

"این می تواند مفاهیم در مطالعه و درمان نه تنها دیابت و التهاب, اما چیزهایی مانند بیماری های قلبی عروقی و یا حتی بیماری های عصبی است که در آن FAHFAs ممکن است نقش بازی می گوید:" Saghatelian که دارای دکتر فردریک Paulsen صندلی.

###

دیگر نویسندگان در مطالعه جاستین وانگ دن قهوهای مایل به زرد سینتیا دونالدسون آنتونیو پینتو و جوآن Vaughan از سالک موسسه; Bernard Kok, انریکه Saez و بنیامین Cravatt از موسسه تحقیقاتی اسکریپس; ویلیام پارسونز از کالج اوبرلین; و Nhi Ngo کنت Lum, کاساندرا هنری ساله کاپولا و میکا Niphakis از Lundbeck لا جللا مرکز تحقیقات.

این کار با حمایت کمک های مالی از موسسه ملی بهداشت Leona M. and Harry B. Helmsley اعتماد خیریه و موسسه ملی سرطان دکتر فردریک Paulsen صندلی/Ferring Pharmaceuticals و هویت بنیاد برای تحقیقات پزشکی.

در مورد سالک موسسه مطالعات بیولوژیکی:

هر درمان است یک نقطه شروع است. این سالک موسسه مظهر جوناس سالک ماموریت به جرات به رویاهای به واقعیت است. خود را در سطح بین المللی مشهور و برنده جایزه دانشمندان کشف بسیار مبانی زندگی به دنبال درک جدید در علوم اعصاب و ژنتیک و ایمونولوژی, گیاه, زیست شناسی, و بیشتر. موسسه مستقل غیر انتفاعی و نقطه عطفی در معماری: کوچک انتخاب صمیمی با طبیعت و بی باک در صورت هر گونه چالش است. می شود آن را سرطان یا آلزایمر پیری یا دیابت سالک است که در آن درمان آغاز خواهد شد. اطلاعات بیشتر در: salk.edu.

سلب مسئولیت: AAAS و EurekAlert! مسئول صحت اخبار منتشر شده به EurekAlert! با کمک موسسات و یا برای استفاده از هر گونه اطلاعات از طریق EurekAlert سیستم.