HKU دانشمندان کشف مکانیسم جدید برای متعادل پروتئین ثبات در طول عصبی توسعه

یک تیم تحقیقاتی به رهبری دکتر Chaogu ژنگ از دانشکده علوم زیستی در دانشگاه هنگ کنگ (HKU) در همکاری با یک تیم به رهبری پروفسور مارتین Chalfie (2008 برنده جایزه نوبل در شیمی) از وزارت علوم زیستی در دانشگاه کلمبیا به تازگی کشف غیر منتظره نقش پروتئينهای شوک حرارتی (Hsp) همچنین شناخته شده به عنوان مولکولی chaperones در طول تمايز عصبی که اشاره به روند یک نورون طول می کشد برای به دست آوردن شکل و عملکرد. حرارتی عمدتا شناخته شده برای محافظت از سلول ها از تنش های مختلف به عنوان مثال درجه حرارت شدید سموم و آسیب های مکانیکی و برای حفاظت از بافت های توسعه است. این مطالعه جدید نشان می دهد که حرارتی نیز می تواند نقش مهاری در تمايز عصبی توسط بی ثبات cytoskeleton از سلول های عصبی. یافته های این تحقیقات به تازگی منتشر شده در یک پیشرو در مجله بین المللی در رشد و نمو زیست شناسی - توسعه.

پروتئین کنترل کیفیت مهم است برای توسعه طبیعی در سلول های انسان و اختلال در نظم منجر به طیف وسیعی از اختلالات تکاملی. در داخل سلول های حرارتی و دیگر chaperones ترویج پروتئین تاشو و ثبات در حالی که ubiquitination-proteasome سیستم (یو پی اس) اهداف پروتئین برای تخریب. این Hsp و یو پی اس مسیرهای اغلب همکاری برای از بین بردن جبران ناپذیر پروتئین در برخی از تلفن زمینههای اما اثر متقابل آنها در توسعه سلول های عصبی به خوبی درک نشده است. با استفاده از سلول های عصبی از یک مدل زنده به نام Caenorhabditis elegans که به راحتی می توان از نظر ژنتیکی دستکاری تیم تحقیقاتی کشف کرده اند که وقتی یو پی اس سیستم به خطر بیافتد در ژنتیکی جهش بخش عمده ای از cytoskeleton به نام میکروتوبول است بی ثبات و منجر به نقص در axonal رشد (آکسون می بینی از سلول های عصبی). با کمال تعجب از طریق ژنتیکی صفحه نمایش این تیم در بر داشت که حذف حرارتی و co-chaperones می تواند به طور کامل نجات نقص ناشی از به خطر بیافتد یو پی اس نشان می دهد که دو سیستم مقابله با هر یک از دیگر در طول توسعه است.

بعلاوه یک پروتئین کیناز به نام DLK-1 بود که در تثبیت شده توسط Hsp و تخریب توسط یو پی اس. Overabundance از DLK-1 باعث بی ثبات میکروتوبول عصبی و رشد نقص. بنابراین با تنظیم هدف همان پروتئین های حرارتی و یو پی اس می توانید ریز لحن سطح بحرانی مولکول های سیگنالینگ و ایجاد شدیدا کنترل تعادل بین پروتئین ثبات و تخریب است. کشف این مکانیسم می تواند کمک به درک مولکولی اساس تکاملی بیماری های عصبی بازسازی و بیماری های عصبی.

"این پژوهش شناسایی قبلا جنبهی نقش حرارتی در نورونی و توسعه نشان می دهد که Hsp ممکن است همیشه محافظ سلولی مورفولوژی و توابع" گفت: Dr ژنگ. در همان زمان این تحقیقات همچنین باز کردن یک مسیر جدید برای درک تضاد بین حرارتی و سیستم های یو پی اس در حفظ تعادل بین پروتئین تثبیت و گردش مالی. در بیشتر Dr ژنگ نشان می دهد این تحقیقات خواهد شد با تمرکز بر شناسایی اهداف مشترک دو حرارتی و یو پی اس مسیرهای خواهد شد که نقطه کنترل بحرانی نه تنها عصبی توسعه بلکه عصبی بازسازی. Dr ژنگ پیش بینی است که یک درک کامل از بين chaperoning و تخریب پروتئین ها می تواند کمک به شناسایی کلید اهداف درمانی بسیاری از بیماری های عصبی.

###

در مورد مقاله پژوهشی

مقاله منتشر شده در توسعه را می توان در اینجا: "مخالفت با اثرات F-box پروتئین و HSP90 chaperone شبکه در میکروتوبول ثبات و neurite رشد در Caenorhabditis elegans"

لینک: https://dev.زیست شناسان.org/content/اوایل/2020/05/24/dev.189886

این کار پشتیبانی مالی از دانشگاه هنگ کنگ کمک هزینه تحقیقاتی شورای هنگ کنگ و موسسه سلامت, ایالات متحده است.

تصویر دانلود: https://www.scifac.hku.هنگ کنگ/مطبوعات

سلب مسئولیت: AAAS و EurekAlert! مسئول صحت اخبار منتشر شده به EurekAlert! با کمک موسسات و یا برای استفاده از هر گونه اطلاعات از طریق EurekAlert سیستم.