در دفاع mode: این است چگونه Zika ویروس محافظت از بخش های کلیدی از آن ژنوم

به مبارزه با ویروس ها و سلول های می توانند با استقرار دفاع آنزیم است که به تدریج از بین بردن ویروسی در ژنوم رشته شروع از یکی از این دو رشته به پایان می رسد. این تخریب مکانیسم موثر است در برابر اپیدمی ویروس ها از جمله Zika. در واقع دفاع آنزیم مربا در دقیق نقاط ژنوم ویروسی است که با قرار دادن یک مقاومت شدید با فرض "دفاعی" کنفورماسیون. این است که چگونه این ویروس موفق در حفاظت از قطعات مهم آن RNA در داخل سلول های آلوده به عنوان نشان داده شده توسط یک مطالعه اخیر هماهنگ با SISSA از تریسته و منتشر شده در مجله Nature Communications. اگر چه این قابلیت برخی از ویروس ها مانند کسانی که مسئول Zika عفونت دانگ یا تب زرد برای تولید رنس مقاوم در برابر حمله از تلفن همراه و ماشین آلات در حال حاضر شناخته شده دانشمندان کشف کرده اند و توضیح داده شده در این مطالعه مکانیکی منطق پشت این پدیده با استفاده از شبیه سازی های کامپیوتری. برخی از بخش های ویروسی رشته RNA واکنش نشان می دهند به مترقی تخریب آنزیمی که از یک شروع می شود خاص پایان رشته با فرض بسیار جمع و جور فرم. تخریب فرایند است که در نتیجه مسدود شده و بازداشته. در همان زمان اگر همان رشته RNA است که با نزدیک شدن از انتهای دیگر به یک درگیر و توسط آنزیم است که کپی آن مولکول نیست مخالفت به شدت به اجازه می دهد این ویروس به تکثیر خود را کارآمد. دفاع مکانیسم در کوتاه شروع می شود که در آن حمله آغاز می شود.

این مطالعه جدید باز می شود دیدگاه های جدید برای استفاده از شبیه سازی های کامپیوتری به کشف حمايتهاي unimagined خواص ویروسی رنس و در نتیجه ارائه در چشم انداز ممکن است مکانیکی سرنخ برای رمان روش های درمانی.

بعلاوه خواص غیر معمول در بر داشت در Zika RNA که محصول طولانی تکاملی مسابقه بین ویروس و آلوده موجودات می تواند بهره برداری برای طراحی جدید متا مواد وقف با جهت مقاومت مکانیکی.

"آزمایش آزمایشگاه در حال حاضر کشف کرده اند که بخش قابل توجهی از Zika ژنوم می تواند با موفقیت به مقاومت در برابر حمله اهانت آمیز آنزیم است. دقیقا چگونه این اتفاق افتاده است اما مشخص نیست و فراتر از دسترس مستقیم کاوش حاضر با روش تجربی", توضیح می دهد Cristian Micheletti از SISSA که هماهنگ مطالعه است. برای روشن کردن این موضوع دانشمندان با استفاده از شبیه سازی های رایانه بازتولید در یک نوع مجازی آزمایش چه اتفاقی می افتد در داخل سلول که RNA ویروسی است که در آن دو به پایان می رسد. "این تحقیق به ما اجازه داده است به درک چگونگی تخریب مقاومت از این RNA ویروسی است که کد گذاری شده خود را در ساختار پیچیده و چگونه دومی به نوبه خود باعث می شود که مقاومت مکانیکی به طور بسیار متفاوت در دو به پایان می رسد. کشف مکانیکی منطق است که به عنوان ساده به عنوان آن است که ظریف و در عین حال بسیار کارآمد است."

Micheletti توضیح می دهد که آن را با استفاده از استعاره اتوماتیک چتر: "اگر ما قرار داده و ما به صورت خودکار چتر به دارنده و ما سهوا با فشار دکمه چتر گیر کرده و مقاومت در برابر تلاش ما به آن را بیرون بکشد. این است که بیشتر یا کمتر از آنچه که اتفاق می افتد زمانی که دفاع آنزیم تعامل ویژه ای با لکه های ویروسی رشته RNA: آنها باعث سفت فرایند این رشته است که آنها را مانع از اقدام هر بیشتر". در مقابل این آنزیم است که خواندن یا کپی همان RNA ویروسی از پایان مقابل از رشته و نه باعث افزايش مقاومت اجازه می دهد پاتوژن به تکثیر و گسترش عفونت است. در کوتاه مدت با در نظر گرفتن چتر از انتهای دیگر وجود دارد هیچ خطر تحریک سوئیچ.

آنتونیو Suma نویسنده سرب از مطالعه توضیح می دهد: "با استفاده از مدل سازی و شبیه سازی های ما روشن غیر معمول خواص مکانیکی Zika ژنوم و تکمیل آزمایش با ارائه یک شرح مفصل از بنای atomistic فرآیندهای."

"این بسیار جالب خواهد بود" در ادامه Micheletti "به بررسی اینکه آیا این تعجب آور خواص مکانیکی را می توان در دیگر ویروسی و غیر ویروسی RNA. ما همچنین امیدواریم که یافته های ما را الهام بخش تحقق نوع جدیدی از متا مواد, برای مثال, supra-molecular رشته که به لطف عاقلانه طراحی ساختار خود را ممکن است به دست آوردن همان جهت استحکام مکانیکی موجود در Zika RNA."

###

سلب مسئولیت: AAAS و EurekAlert! مسئول صحت اخبار منتشر شده به EurekAlert! با کمک موسسات و یا برای استفاده از هر گونه اطلاعات از طریق EurekAlert سیستم.