پروتئین پاره پاره کننده تنظیم سوخت و ساز چربی در مغز

یک پروتئین پاره پاره کننده رخ می دهد که در غشای سلولی از سلول های مغز نیز ظاهرا به طور غیر مستقیم در تنظیم سوخت و ساز چربی. این است که با یک مطالعه اخیر توسط دانشگاه بن. پاره پاره کننده شناخته شده به عنوان گاما-secretase در نظر گرفته شده است یک هدف ممکن برای مواد مخدر را در مقابل سرطان و بیماری آلزایمر. نتایج نشان می دهد که این عوامل ممکن است به مدت طولانی-محدوده اثر است که باید از نزدیک تماشا. این مطالعه در حال حاضر منتشر شده در مجله "علم زندگی داد".

هر سلول در بدن است, احاطه شده توسط یک چرب فیلم به نام پلاسما غشاء و فرآیندهای غشایی. آن را نیز شامل پروتئین های متعدد که در طول غشاء از خارج به داخل و عمل به عنوان سنسور برای تلفن: زمانی که آنها برخورد مولکول های خاصی در خارج از آنها تولید یک سیگنال در داخل غشاء موجب تنظیم خاصی واکنش های درون سلول است. دیگر پروتئین های غشاء و فرآیندهای غشایی هستند قادر به حمل و نقل برخی از مواد به سلول.

گاما-secretase نقش مهمی در انتشار از غشا-لنگر سیگنالینگ پروتئین است. اما آن را نیز یک "تمیز کردن متخصص" برای دور انداخته پروتئین های غشاء و فرآیندهای غشایی: آن شکسته شدن پروتئین در غشای سلولی بیشتر در اختیار. با این تابع secretase شده است در تمرکز تحقیقات آلزایمر برای تقریبا دو دهه: بسیاری از سلول های مغز حاوی یک پروتئین به نام برنامه در غشاء و فرآیندهای غشایی. وقتی گاما-secretase شکسته شدن برنامه یکی از قطعات منتشر شده است به مغز مایع: به اصطلاح Abeta پپتید. این پپتید تشکیل دهنده اصلی از پلاک های موجود در مغز آسیب دیده مناطق از بیماران مبتلا به آلزایمر. "در اصل آن بود بنابراین امیدوار است که مهار گاما-secretase می تواند کاهش سرعت بیماری آلزایمر" توضیح می دهد که Prof. Dr. Jochen والتر. "متاسفانه که ثابت نشده موفق است."

آن است که در حال حاضر شناخته شده است که gamma secretase اعمال نقش مهمی در عملکرد سلول است. اگر آن را با شکست مواجه غشای سلولی به تدریج پر می کند تا با زباله. این می تواند به عنوان مثال مختل موثر در جذب برخی از مولکول ها به سلول های. مطالعه حاضر نشان می دهد که عواقب جدی از جمله شکست. این نرم افزار همچنین نقش کلیدی در اینجا: "هنگامی که ما مهار gamma secretase در کشت سلولی برنامه تجمع در غشاء" توضیح می دهد که والتر همکار دکتر استبان گوتیرز. "این به نوبه خود مانع از جذب به اصطلاح لیپوپروتئین از محیط زیست است."

این مکانیزم باعث کشنده روند. لیپوپروتئین ها ذرات پروتئین و چربی مانند مولکول های چربی. اگر بیش از حد تعداد کمی از آنها وارد سلول, سلول مظنون چربی کمبود. برای درمان این سلول را افزایش می دهد خود را سنتز ليپيد. "ما نشان داده اند که مهار باعث قوی و فعال سازی از یک مرکزی تنظیم کننده چربی سنتز به نام LXR می گوید:" Gutierrez. این چربی ها بخشی از حمل و نقل به خارج از سلول; اما با توجه به این آشفته ليپوپروتئين جذب سلول را دریافت بازخورد است که این اندازه گیری موفقیت آمیز بود و همچنان به تولید بیشتر چربی. این به این معنی که تعداد زیادی از قطرات چربی تجمع داخل سلولی در طول زمان است. در مقادیر بیش از حد این منجر به adiposis در داخل سلول که می تواند مختل مهم عملکردهای سلولی.

"مطالعات دیگر نشان داده است که یک اختلال متابولیسم چربی در مغز نیز می تواند کمک به توسعه بیماری آلزایمر" توضیح می دهد که پروفسور والتر. "مطالعه ما نقاط به یک مکانیسم است که توسط آن این می تواند اتفاق می افتد." مهار gamma secretase بنابراین ممکن است باعث یک اثر مخالف است که انتظار می رود از این اندازه گیری.

اما, آن است که بیشتر امیدوار کننده در یکی دیگر از زمینه مبارزه با سرطان است. غشای سلولی حاوی پروتئین است که باعث تحریک تقسیم سلولی. اگر گاما-secretase ها در سلول های تومور این پروتئین های دیگر منتشر شده از غشاء و در نتیجه سلول های سرطانی دیگر می تواند تکرار و به سرعت. "در این مورد بیش از حد, درمان, علل, عوارض جانبی" والتر تاکید می کند. "به عنوان طولانی به عنوان آنها به طور عمده محدود به سلول های سرطانی این است که احتمالا یک مشکل عمده; یکی باید نگه داشتن چشم در آنها را."

###

انتشار نیز بیان همکاری موفق در دانشگاه: با آزمایشگاه از اساتید Jochen والتر دیتر Lütjohann و Christoph Thiele دانشمندان علوم اعصاب pharmacologists و بیوشیمی از دانشکده پزشکی و دانشکده ریاضیات و علوم طبیعی در دانشگاه بن با هم دست در دست هم بر روی این پروژه است.

انتشار: استبان گوتیرز, دیتر Lütjohann آنیا Kerksiek ماریتا Fabiano, Naoto Oikawa, Lars Kuerschner, Christoph Thiele و Jochen والتر: اهمیت γ-secretase در تنظیم کبد X گیرنده سلولی و متابولیسم چربی; علم زندگی داد; https://doi.org/10.26508/lsa.201900521

Prof. Dr. Jochen والتر
Klinik und Poliklinik für Neurologie
دانشگاه بن
تلفن. 0228/28719782
E-mail: Jochen.Walter@ukbonn.de

سلب مسئولیت: AAAS و EurekAlert! مسئول صحت اخبار منتشر شده به EurekAlert! با کمک موسسات و یا برای استفاده از هر گونه اطلاعات از طریق EurekAlert سیستم.