سلول های T می تواند تغییر از کمک به آسیب رساندن در آترواسکلروز

LA JOLLA--کلسترول بالا می کشد. در واقع یکی از چهار آمریکایی را از مرگ و عواقب ناشی از آترواسکلروز تجمع پلاک های چربی و کلسترول در شریان ها است. استاتین ها کمک کرده اند کاهش مرگ و میر, اما میلیون ها نفر هنوز در خطر است.

در لا جللا موسسه ایمونولوژی (LJI) محققان در حال اختصاص داده شده به پیدا کردن یک راه برای جلوگیری از تشکیل پلاک در وهله اول. در یک مطالعه جدید LJI دانشمندان نشان می دهد که برخی از لنفوسيتهای T یک نوع از سلول های سفید خون که شروع به تلاش برای مبارزه با این بیماری می تواند در نهایت افزایش التهاب و ساخت آترواسکلروز موارد حتی بدتر است.

"شما پاسخ ایمنی به خود است که به طور معمول ضد التهابی اما هنگامی که روند بیماری شروع می شود آن را علیه شما تبدیل می شود می گوید:" LJI پروفسور کلاوس Ley, M. D., که منجر به مطالعه منتشر شده در جولای 24, 2020 در مجله گردش خون.

Ley آزمایشگاه متخصص در مطالعه سلول های T سلول های ایمنی است که تشخیص خاص پپتید و یا تکه هایی از یک پروتئین است. Ley آزمایشگاه نشان داده است که هر کس به تولید سلول های T که می تواند تشخیص ApoB پروتئین فقرات کلسترول LDL است. LDL, گاهی اوقات به نام "بد" کلسترول مهم است که برای حمل و نقل مولکول های چربی را به جایی که آنها مورد نیاز در بدن, اما بیش از حد LDL می تواند کمک به پلاک که باریک عروق آترواسکلروز.

Ley است به امید روزی مهار قدرت سلول های T با طراحی یک واکسن است که می تواند هدف LDL و جلوگیری از خطرناک پلاک از همیشه تشکیل شده است. در یک سال 2018 مطالعه Ley تیم نشان داد که یک آترواسکلروز واکسن می تواند در کاهش پلاک سطوح در موش سوری.

برای طراحی ایمن واکسن برای بیماران انسانی لی و همکاران خود نیاز به یک درک عمیق از نحوه سلول های T تابع در آترواسکلروز.

برای مطالعه جدید, Ley کار با آزمایشگاه LJI پروفسور الساندرو Sette دکتر Biol. Sci., برای پیدا کردن epitopes--T cell اهداف--در ApoB پروتئین است. این اجازه محققان برای ساخت "tetramers" یا مولکول است که آنها می توانید استفاده کنید برای پیدا کردن بسیار کوچک با جمعیت سلول های T که در واقع می تواند آن را به رسمیت نمی epitopes.

با استفاده از این روش ردیابی لی و همکارانش شناسایی یک گروه از سلولهای T تنظيمی است که به طور معمول کمک به کاهش التهاب در بدن است. اما به نظر می رسد که چیزی می رود بلا استفاده در آترواسکلروز تبدیل می شود که عملکرد این سلول ها بر سر آن است. به جای کاهش التهاب سلولهای T تنظيمی شروع به ترشح ایمنی مولکول به نام سايتوکاين که افزایش التهاب و بیشتر باریک بیمار شریان ها است.

"این سلول های T ایجاد نمی کند, پلاک در شریان ها, اما آنها می تواند سرعت بخشیدن به این بیماری می گوید:" Ley.

محققان دیدم همان پدیده در مدل موش آترواسکلروز و در انسان مبتلا به بیماری عروق کرونر ناشی از آترواسکلروز.

"دلیل این که چرا این اتفاق می افتد معلوم نیست می گوید:" Ley. "ما می دانیم که ApoB می رود تا به عنوان کلسترول شما بالا می رود و این سلول ها تبدیل به pro-سلول های التهابی است."

محققان دریافتند که هر دو ژنتیک و رژیم غذایی می تواند نقش مهمی در تغییر سلولهای T تنظيمی از یاران به بیماری زا و سلول های. در واقع رژیم غذایی منجر به مضر سلول T تغییر در موش تنها پس از چهار هفته است. این نشان می دهد سوخت و ساز تغییر ممکن است در پشت این سلول T رفتار اما خیلی زود است که با اطمینان می دانیم.

"بدیهی است که ما نمی توانیم به سلول های T سوئیچینگ مثل این بعد از ما واکسن علیه ApoB بنابراین ما نیاز به درک بهتر آنچه که اتفاق می افتد زمانی که سلول های سوئیچ" لی می گوید.

لی و همکارانش در حال حاضر با استفاده از یک تکنولوژی جدید (به نام تک سلول توالی RNA با تلفن-سطح فنوتیپ) برای مطالعه سلول های T از بسیاری از بیماران در جزئیات و حتی بیشتر. آنها در حال کار به درک دقیقا چه درایوهای سلولهای T تنظيمی برای تبدیل شدن به بیماری زا. "شما فقط می توانید محافظت از بیماران اگر شما می دانید مکانیزم" لی می گوید.

###

مطالعه "خود ایمنی بیماری زا در آترواسکلروز تکامل می یابد از ابتدا محافظ ApoB-واکنش CD4+ 2 T-نظارتی سلول های پشتیبانی شده توسط ملی قلب ریه و خون موسسه (کمک های مالی HL115232, HL88093 و HL121697); موسسه ملی بهداشت (کمک های مالی AI139749 و S10 RR027366); دویچه Forschungsgemeinschaft (DFG 22 WO1994/1); یاران از برتا-Ottenstein-برنامه پیشرفته برای پزشک دانشمندان در دانشکده پزشکی دانشگاه فرایبورگ; به شورای تحقیقات اروپا; و Boehringer اینگلهایم آم راین پایه و اساس است.

اضافی نویسندگان این مطالعه عبارتند از: Dennis Wolf, سکس با زن Anto میشل Akula بالا Pramod, Yanal Ghosheh سیمون برونل, کنراد Buscher ژاکلین Miller, سارا McArdle, Livia Baas, Kouji Kobiyama ملانی واسالو اریک Ehinger, Thamotharampillai Dileepan, امل علی, Maximilian Schell, زبیگنیو Mikulski, Daniel michael w lucas, Takayuki کیمورا, شیا شنگ Hauke Horstmann سوفی هانسن لوسیا سل میتر پیتر Stachon, اینگو Hilgendorf, دالیا Gaddis, کاترین Hedrick, Chris A. بندیکت Bjoern پیترز و چت Zirlik.

La Jolla, موسسه ایمونولوژی اختصاص داده شده است به درک پیچیدگی و قدرت سیستم ایمنی بدن به طوری که ما ممکن است اعمال می شود که دانش برای ترویج سلامت انسان و جلوگیری از طیف گسترده ای از بیماری ها است. از زمان تاسیس آن در سال 1988 به عنوان یک نهاد مستقل و غیرانتفاعی در سازمان پژوهش های موسسه ساخته شده است پیشرفت های متعدد پیشرو به سوی آن هدف: زندگی بدون بیماری است.