معبد می یابد و پیوند بین رگ های خونی التهاب خطاب سلولی نیروگاهی

تصویر: گامبیا Eguchi, MD, دکترا, FAHA استاد فیزیولوژی و استاد در مرکز تحقیقات قلب و عروق سل شری ترومبوز م

توسط MOHAMADREZASITE در 22 اردیبهشت 1399
IMAGE

تصویر: گامبیا Eguchi, MD, دکترا, FAHA استاد فیزیولوژی و استاد در مرکز تحقیقات قلب و عروق سل شری ترومبوز مرکز تحقیقات و مرکز تحقیقات بیماری های متابولیک در Lewis کاتز... مشاهده بیشتر

اعتبار: دانشگاه نظام سلامت

(Philadelphia, PA) - اکثریت قریب به اتفاق سلول در بدن انسان حاوی ریز نیروگاه های شناخته شده به عنوان میتوکندری است که تولید بسیاری از سلول های انرژی برای استفاده روز به روز فعالیت های. مانند پویا, منابع تجدید پذیر, این نیروگاه به طور مداوم در حال تقسیم و متحد در فرآیندهای به نام شکافت و همجوشی. تعادل بین شکافت و همجوشی حیاتی برای سلامت به ویژه سلامت قلب و عروق.

در حال حاضر در تحقیقات جدید دانشمندان در Lewis کاتز دانشکده پزشکی در دانشگاه تمپل (LKSOM) کشف یک رمان مکانیسم است که توسط آن اختلال در میتوکندری شکافت در سلول های اندوتلیال - سلول است که خط سطح داخلی رگ های خونی - کمک به التهاب و استرس اکسيداتيو در سیستم قلبی عروقی. آنها بیشتر نشان می دهد که چگونه شکافت-همجوشی تعادل می تواند تثبیت شود برای کاهش التهاب استفاده سالیسیلات اصلی مواد تشکیل دهنده فعال در روزمره ضد درد مخدر مانند آسپرین.

تحقیقات پیشگامانه آنلاین منتشر شد آوریل 11 در مجله فشار خون بالا.

"این در حال حاضر شناخته شده است که در بیماری های قلبی عروقی عملکرد سلول های اندوتلیال و میتوکندری نهفته التهاب, اما ما مطمئن نیستید که آیا یک لینک بین این دو" توضیح داد گامبیا Eguchi, MD, دکترا, FAHA استاد فیزیولوژی و استاد در مرکز تحقیقات قلب و عروق سل شری ترومبوز مرکز تحقیقات و مرکز تحقیقات بیماری های متابولیک در LKSOM.

در سلول های اندوتلیال التهاب مزمن باعث می شود میتوکندری به کوچکتر و تکه تکه است. این آسیب فرایند است که به واسطه یک مولکول شناخته شده به عنوان dynamin مربوط به پروتئین 1 (Drp1). به طور معمول Drp1 نقش مفید نقش مهمی در حفظ شکافت-همجوشی تعادل است. هنگامی که سلول ها تاکید کرد, التهاب, اما, آن را شکافت فعالیت و در نتیجه میتوکندری تکه تکه شدن.

"چگونه Drp1 عمل به افزایش میتوکندری تکه تکه شدن هنگامی که سلول های اندوتلیال هستند ملتهب شده است و معلوم نیست" دکتر Eguchi گفت. "اما ما تعجب که آیا آن را ممکن است با تعامل هسته ای عامل (NF)-kB, که نظارت بر تنظیم فرآیندهای التهابی است و در اختلال عملکرد اندوتليال."

در سلول های اندوتلیال دکتر Eguchi و همکاران تحریک مسیرهای التهابی است که تولید میتوکندری تکه تکه شدن. آنها سپس به بررسی اثرات مسدود کردن Drp1 فعالیت و بیان است. این آزمایش نشان داد که در سلولهای Drp1 مهار سرکوب میتوکندری شکافت NF-kB فعال سازی و التهاب است. کاهش شکافت و التهاب نیز مشاهده شده در سلول های زیر NF-kB مهار و همچنین در پیگیری مطالعات در موش مهندسی ژنتیک به کمتر Drp1.

محققان بعدی تعیین می شود که آیا داروی ضد التهاب سالیسیلات نیز می تواند کاهش میتوکندری تکه تکه شدن. سالیسیلات با این نسخهها کار با مسدود کردن فعالیت چندین مولکول های التهابی از جمله NF-kB. به عنوان پیش بینی در موش درمان با سالیسیلات ، التهاب و میتوکندری تکه تکه شدن از طریق اثرات آن بر NF-kB و پایین مسیر.

"یافته های ما نشان می دهد که سالیسیلات ممکن است قادر به حفظ تعادل بین میتوکندری شکافت و همجوشی تحت شرایط التهابی" دکتر Eguchi گفت. "این مشاهدات می تواند واقعی بالینی تاثیر از سالیسیلات است که در حال حاضر مورد استفاده در آسپرین و مرتبط با درد-ضد."

در آینده کار دکتر Eguchi برنامه به بررسی تاثیر افزایش سن و عوامل دیگر در Drp1 و میتوکندری شکافت در سلول های اندوتلیال.

"میتوکندری کاهش عملکرد با پیری, اما ما همچنین می دانیم که ورزش و رژیم غذایی تاثیر این فرایند است. چگونه این عوامل با هم mechanistically به تاثیر سلامت عروق است که به طور کامل درک نشده" دکتر Eguchi توضیح داد.

###

محققان دیگر که کمک به مطالعه عبارتند از: Steven J. Forrester کایل J. پرستون, هانا A. Cooper Michael J. بویر Kathleen M. Escoto, Anthony J. Poltronetti, Katherine M. Elliott, Ryohei کورودا Masashi Miyao ویکتور ریزو و روساریو Scalia در مرکز تحقیقات قلب و عروق در LKSOM; Hiromi Sesaki در گروه زیست شناسی سلولی در دانشگاه جانز هاپکینز دانشکده پزشکی در بالتیمور مریلند; و Tomoko Akiyama و Yayoi کیمورا در پزشکی پیشرفته مرکز تحقیقات در یوکوهاما دانشگاه شهر یوکوهاما در ژاپن است.

این پژوهش با حمایت مالی از موسسه ملی بهداشت, انجمن قلب آمریکا و ژاپن گرانت-در-کمک برای تحقیقات علمی است.

در مورد معبد سلامت

دانشگاه نظام سلامت (TUHS) است $2.2 میلیارد علمی نظام سلامت اختصاص داده شده به ارائه دسترسی به کیفیت مراقبت از بیمار و حمایت از برتری در آموزش و پژوهش پزشکی. سلامت سیستم متشکل از دانشگاه بیمارستان (TUH); TUH-اسقفی پردیس; TUH-Jeanes پردیس; TUH-شمال شرقی پردیس; بیمارستان فاکس چیس مرکز سرطان و وابسته به یک NCI-تعیین مرکز جامع سرطان; معبد حمل و نقل تیم های زمینی و هوایی-آمبولانس شرکت; معبد پزشکان, Inc., یک شبکه مبتنی بر جامعه تخصصی و اولیه-پزشک مراقبت شیوه و معبد ارومیه عمل طرح, Inc., TUHS پزشک عمل طرح متشکل از بیش از 500 تمام وقت و پاره وقت آکادمیک پزشکان در 20 بالینی بخش است. TUHS وابسته است با لوئیس کاتز دانشکده پزشکی در دانشگاه.

معبد بهداشت با اشاره به سلامت آموزش و پرورش و فعالیت های پژوهشی انجام شده توسط همکاران از دانشگاه نظام بهداشتی (TUHS) و توسط کاتز دانشکده پزشکی. TUHS نه فراهم می کند و نه کنترل ارائه مراقبت های بهداشتی. تمام مراقبت های بهداشتی ارائه شده توسط عضو آن سازمان و یا مستقل ارائه دهندگان مراقبت های بهداشتی وابسته TUHS عضو سازمان. هر TUHS عضو سازمان متعلق است و به موجب آن حاکم بر اسناد و مدارک.

این سیاست از دانشگاه سلامت سیستم وجود دارد که باید بدون خروج از یا مشارکت در, و هیچ کس محروم از مزایای تحویل کیفیت مراقبت های پزشکی بر اساس نژاد و قومیت و مذهب و گرایش جنسی و جنسیت و هویت جنسی/بیان ناتوانی سن و نسب و رنگ و منشاء ملی توانایی فیزیکی در سطح آموزش و پرورش و یا منبع پرداخت.

سلب مسئولیت: AAAS و EurekAlert! مسئول صحت اخبار منتشر شده به EurekAlert! با کمک موسسات و یا برای استفاده از هر گونه اطلاعات از طریق EurekAlert سیستم.



tinyurlis.gdu.nuclck.ruulvis.netshrtco.de
آخرین مطالب
مقالات مشابه
نظرات کاربرن