آنتی اکسیدان در درمان حاد سکته مغزی ایسکمیک ممکن است تاخیر در شروع آلزایمر زوال عقل

در حال حاضر ما رو به زوال عقل بیماری برآورد نشان می دهد که تا سال 2050 حدود 131 میلیون نفر از مردم تحت تاثیر قرار خواهد شد. هر 7 ثانیه یک بیمار تشخیص داده می شود در سراسر جهان. به دلیل اشکال شایع زوال عقل رخ می دهد در افراد مسن به تاخیر انداختن شروع و یا بدتر شدن اختلال شناختی ترجمه می تواند به کاهش قابل توجهی از بروز این بیماری است. برآورد ها نشان داده اند که تعداد زیادی از موارد انتظار می رود تا سال 2050 حدود 23 میلیون می تواند اجتناب شود اگر شروع بیماری می تواند با تاخیر 2 سال. با وجود جاه طلبی برای شناسایی یک بیماری اصلاح درمان و یا درمان زوال عقل تا سال 2025 مجموعه توسط گروه G8 زوال عقل اجلاس در سال 2013 یافته تا کنون بسیار دلگرم کننده نیست.

به تاریخ در حال رشد است شواهد از انجمن عروقی و عوامل خطر مانند فشار خون و کلسترول بالا یا دیابت با اختلال شناختی و بیماری آلزایمر. متاسفانه به سادگی مدیریت این عوامل تاثير چندانی در کاهش بروز زوال عقل است. این عوامل به شدت افزایش خطر بیمار دچار یک سکته مغزی ایسکمیک و حادثه سکته مغزی حدود دو برابر خطر ابتلا به زوال عقل است. از مطالعه بهینه ساز منتشر شده در سال 2006 ما می دانیم که "هر یک ساعت که در آن درمان نتواند به رخ می دهد که مغز از دست می دهد به عنوان بسیاری از سلول های عصبی به عنوان نشانی از آن را در 3.6 سال های پیری طبیعی".

این نورونی زیان رخ می دهد از طریق نکروز ایسکمیک در هسته انفارکتوس اما ممکن است در طولانی مدت تا 2 هفته پس از ايسکمی توهین در penumbral منطقه اطراف ایسکمیک هسته ای از طریق نوع دیگری از سلول های از دست دادن یعنی آپوپتوز. در شروع آپوپتوز اکسیداتیو گونه نقش عمده ای. چندین نویسنده نشان داده اند مداوم افزایش استرس اکسیداتیو پس از یک سکته مغزی ایسکمیک. به عنوان نویسنده با اشاره به در یک مطالعه قبلی استرس اکسیداتیو را افزایش می دهد به طور عمده پس از cardioembolic سکته مغزی و به دنبال آن lacunar سکته مغزی با کمتر طولانی مدت پشت سر هم از نسل اکسيداتيو گونه زیر سکته مغزی ترومبوتيک.

وجود دارد یک همپوشانی قابل توجهی بین تنش اکسيداتيو در پاتوژنز سکته های مغزی و بیماری آلزایمر از جمله اختلال در میتوکندری (میتوکندری اصلی ژنراتور انرژی در سلول) و کلسیم بیش از حد سلول های فعال, مختلف, مخرب, آنزیم های اضافی داخل سلولی کلسیم نابجا ژن رونویسی و بیان و القاء autophagy (یک فرایند که در آن سلول های تنزل خود را سیتوپلاسمی پروتئین و organelles) و فعال سازی از پاسخ های التهابی.

با وجود نتایج امیدوار کننده ای از مولکول های آنتی اکسیدان در مدل های حیوانی از سکته های مغزی انسان بالینی بودند ناامید کننده احتمالا با توجه به اواخر دولت و نادرست انتخاب افراد است. اما در یک مطالعه منتشر شده در سال 2019 edaravone (یک مولکول آنتی اکسیدان) با توجه به ظرف 48 ساعت پس از اندوواسکولار عروق در سکته مغزی ايسکميک حاد همراه بود با بیشتر عملکرد استقلال در بیمارستان تخلیه تحتانی در بیمارستان مرگ و میر و کاهش داخل جمجمه خونریزی پس از پذیرش در یک مطالعه که ثبت نام بیش از 10 ، 000 بیماران. اخیرا در یک گزارش ارائه شده در کنفرانس بین المللی سکته مغزی کنفرانس 2020, nerinetide یا NA1 یک مولکول که باعث کاهش آندوژن نیتریک اکسید (همچنین یک اکسیداتیو گونه) تولید شده در داخل سلول در طول ایسکمی بهبود نتیجه سکته های مغزی بیماران که تحت اندوواسکولار thrombectomy. متاسفانه NA1 تعامل با آلتپلیس محدود کردن کارایی آن در بيمار همچنین thrombolysed.

آنتی اکسیدان ها مورد بررسی قرار گرفته اند همچنین در بیماری های دژنراتیو بیماری آلزایمر شامل با نتایج امیدوار کننده ای در مدل های حیوانی اما مجمل نتایج در آزمایش های بالینی. استراتژی های درمانی هستند مانع از نقش دوگانه اکسیداتیو گونه در ارگانیسم. از یک سو افزایش ROS تولید منجر به مزمن مرتبط با سن شرایط و از سوی دیگر اکسیدان گونه عملکرد به عنوان مولکول های سیگنالینگ در مسیرهای حیاتی هستند که برای بقای سلولی. اما بر اساس شواهد قانع کننده ای از مفهوم استرس اکسيداتيو در آگهی پاتوژنز و از نقش محوری میتوکندری مولکول اقدام به عنوان میتوکندری-هدفمند آنتی اکسیدان ها نشان می دهد وعده در مدل حیوانی بیماری های عصبی, بهبود عملکرد میتوکندری بيماری عروق کرونر پس از ايسکمی/خونرسانی مجدد در موش ها و برخی از در حال حاضر شده است به داروهای مورد استفاده در آزمایش های بالینی در بیماران دیابتی نوع 2.

از نظر مفهوم استرس اکسيداتيو در پیدایش آگهی پاتولوژی نویسندگان این فرضیه را مطرح کرد که با پیری در حضور خوبی تاسیس عروقی و عوامل خطر و احتمالا با یک, ژنتیک, کمک, AD آسیب شناسی توسعه به آرامی و بدون بالینی آشکار اختلال شناختی. اما پس از یک سکته مغزی وجود دارد یک انفجار ناگهانی در استرس اکسيداتيو است که تسریع ابتلا به زوال عقل و منجر به از نظر بالینی آشکار اختلال شناختی. اگر این فرضیه ثابت خواهد بود به همین دلیل برای رسیدن به آنتی اکسیدان در درمان حاد سکته مغزی ایسکمیک خواهد بود تقویت شده. بیشتر مطالعات در این راستا با پیگیری دوره های مورد نیاز خواهد بود. با اینحال از نظر بروز و شیوع این بیماری این نتایج می تواند پرارزش.

###

کلمات کلیدی: بیماری آلزایمر بیماری عروق مغزی, زوال عقل, پاتوژنز, neurovascular واحد استرس اکسيداتيو و آنتی اکسیدان درمان است.

برای اطلاعات بیشتر لطفا مراجعه کنید: https://bit.ly/3858ONy

سلب مسئولیت: AAAS و EurekAlert! مسئول صحت اخبار منتشر شده به EurekAlert! با کمک موسسات و یا برای استفاده از هر گونه اطلاعات از طریق EurekAlert سیستم.