بهبود طعم تلخ سنسور کاهش مصرف نمک و قلبی عروقی را بهبود می بخشد اختلال

تصویر: طولانی مدت مصرف نمک بالا موجب اختلال در TRPM5 فعالیت در زبان سلولهای اپیتليال. مشاهده بیشتر اعتبا

توسط MOHAMADREZASITE در 28 اردیبهشت 1399
IMAGE

تصویر: طولانی مدت مصرف نمک بالا موجب اختلال در TRPM5 فعالیت در زبان سلولهای اپیتليال. مشاهده بیشتر

اعتبار: ©علوم چین مطبوعات

مصرف نمک بالا یک عامل خطر شناخته شده و از فشار خون بالا و بیماری های قلبی و عروقی. کاهش مصرف نمک می تواند به طور قابل توجهی کاهش فشار خون و بهبود ارگان هدف آسیب ناشی از فشار خون بالا. اما در سه دهه گذشته چندین استراتژی شکست خورده اند به کاهش روزانه مصرف نمک به سطح مطلوب. بنابراین مهم است که برای شناسایی روش های جایگزین برای کاهش مصرف نمک بیش از حد و antagonizing نمک زیاد ناشی از فشار خون بالا.

نمک طعم ادراک است و یک عامل مهم در تعیین مصرف نمک در سطح فردی است. مطالعات قبلی نشان داده اند که گریزی ناشی از نمک فراتر از فيزيولوژيک غلظت محدوده واسطه طعم تلخ سنسور-گذرا گیرنده بالقوه کانال M5 (TRPM5) در سلول های گیرنده طعم و مزه. نمک زیاد محرک ممکن است تولید یک طعم تلخ برای یک واکنش دفاعی برای کاهش مصرف نمک است. استاد Zhiming زو تیم از ارتش دانشگاه علوم پزشکی دریافتند که حاد بالا-نمک تحریک فعال TRPM5 واسطه طعم تلخ و افزایش گریزی واکنش. اما در دراز مدت مصرف نمک بالا موجب اختلال در فعالیت TRPM5 با مهار پروتئین کیناز C (PKC) فعالیت و PKC-وابسته به علوفه فسفريلاسيون. "این TRPM5 واسطه گریزی پاسخ به نمک زیاد است ضعیف که منجر به افزایش تدریجی بالا مصرف نمک و افزایش فشار خون در موش های تغذیه شده با دراز مدت بالا-نمک-رژیم غذایی است." دکتر گفت: Yuanting Cui, اولین نویسنده از این کار. این نتایج منتشر شده در فشار خون بالاشده است.

بر این اساس استاد Zhiming زو تیم در ادامه به کشف چگونه برای بازگرداندن TRPM5 تابع آسیب های ناشی از طولانی مدت مصرف نمک بالا. آنها دریافتند که در دراز مدت مداخله در رژیم غذایی با خربزه تلخ عصاره (BME) ترمیم TRPM5 واسطه گریزی به بالا نمک محرک در زبان اپیتلیوم در نتیجه کاهش مصرف نمک بیش از حد و بهبود آسیب های قلبی و عروقی در موش سوری. Mechanistically غذایی BME مهار نمک زیاد ناشی از RhoA/رو کیناز فعال سازی منجر به کاهش فسفريلاسيون سطح میوزین نور زنجیره ای کیناز و میوزین فسفاتاز با هدف قرار دادن زیر واحد 1. بعلاوه cucurbitacin E (نشانه) عمده ترکیب فعال در BME همچنین مهار انقباض عروق شدت به نوع L Ca2+ کانال ناشی از Ca2+ هجوم در سلول های عضلانی صاف عروق. "ما دریافتیم که BME و نشانه افزایش TRPM5 بیان و تابع در زبان اپیتلیوم. بنابراین موش های تغذیه شده با نمک زیاد به علاوه BME رژیم غذایی نشان داد که کاهش مصرف نمک و بهبود نمک زیاد ناشی از فشار خون بالا و هیپرتروفی قلبی در مقایسه با موش تنها تغذیه با نمک در رژیم غذایی است." دکتر گفت: Hao وو, اولین نویسنده و پروفسور Zhiming زو این نویسنده مسئول این کار است. این نتایج منتشر شده در علوم چین زندگی علومبه تازگی.

این نتایج دلگرم کننده از استاد زو تیم ارائه پیشنهادات بیشتر برای ترویج استفاده از عوامل رژیم غذایی برای کاهش مصرف نمک. بالا بردن طعم تلخ تابع رژیم غذایی خربزه تلخ ممکن است ارائه یک وعده رویکرد برای antagonizing مصرف نمک بیش از حد و جلوگیری از نمک زیاد ناشی از اختلال قلبی و عروقی.

###

این آثار حمایت می شدند توسط کمک های مالی از علوم طبیعی پایه و چین (81721001, 81630015, 31701023) و ملی کلید تحقیق و توسعه پروژه (2018YFA0800601).

نگاه کنید به مقاله:

[1] Cui Y وو ثانیه Li س, et al. اختلال طعم تلخ سنسور گذرا گیرنده بالقوه کانال M5 واسطه گریزی را تشدید بالا-مصرف نمک و فشار خون بالا. فشار خون بالا. 2019;74(4):1021-1032. doi:10.1161/HYPERTENSIONAHA.119.13358. این مقاله منتشر شد آنلاین در فشار خون بالا

[2] وو ثانیه Cui Y, او, C, et al. فعال شدن طعم تلخ سنسور TRPM5 مانع از نمک زیاد ناشی از اختلال قلبی و عروقی. Sci چین زندگی علمی. 2020. doi:10.1007/s11427-019-1649-9. https://dx.doi.org/10.1007/s11427-019-1649-9

سلب مسئولیت: AAAS و EurekAlert! مسئول صحت اخبار منتشر شده به EurekAlert! با کمک موسسات و یا برای استفاده از هر گونه اطلاعات از طریق EurekAlert سیستم.



tinyurlis.gdu.nuclck.ruulvis.netshrtco.de
آخرین مطالب
مقالات مشابه
نظرات کاربرن