بسیار تهاجمی سرطان ریه سلول های دیگر 'انگشتان'

کوچک انگشت مانند بینی به نام filopodia رانندگی تهاجمی رفتار نادر زیر مجموعه سلول های سرطان ریه محققان در Winship انستیتو سرطان دانشگاه اموری را در بر داشت.

Adam Marcus' آزمایشگاه توسعه تکنیک های نوآورانه برای جدا کردن "رهبران" و "پیروان" subpopulations از سلول های تومور که همکاری در طول فرایند متاستاز. آزمایشگاه تجزیه و تحلیل جدید از چه ویژگی های مولکولی تشخیص رهبر از پیرو سرطان ریه سلول بر filopodia. نتایج منتشر شده در علم پیشرفت.

این یافته ها می تواند کمک به محققان در توسعه درمان هایی که از سرطان پیشگیری از گسترش درک نادر سلول های درون یک تومور لازم برای مرگبار متاستاز. با دوام تغییرات اپی ژنتیک است که تشخیص رهبر و سلول های تهاجمی رفتار ممکن است به نظر می رسد در چندین نوع سرطان می گوید: مارکوس. او استاد هماتولوژی و انکولوژی پزشکی در اموری و مدیر دانشیار پایه تحقیقات و منابع به اشتراک گذاشته در Winship.

مارکوس' تحقیقات قبلی نشان داده است که چگونه رهبر سلول و بیشتر رایج همتایان پیرو سلول با هم کار کنند برای ایجاد یک مهاجم بسته است. دو نوع از سلول های تومور بستگی یکدیگر برای تحرک و بقای اما باید الگوهای متمایز از ژن فعالیت و حتی در اشکال مختلف.

در خصوص رهبر سلول های نمایش دیگر filopodia از پیرو سلول. این بخشی از آنچه در این تحقیق توسط دانشجوی کارشناسی ارشد امیلی Summerbell (که به تازگی به دست آمده او دکترا) دانشیار پژوهش دانشمند Janna Mouw دکترا و همکاران خود را نشان داد.

"Filopodia هستند مانند انگشتان دست از سلول و کمک به سلول کشیدن راه خود را به جلو" Summerbell می گوید. دیدن تکمیلی تصویری S3 برای یک تصویر از filopodia و تهاجمی رفتار است.

داشتن دیگر filopodia مرتبط است با یک ژن به نام MYO10 که کد یک جزء داخلی سلولی اسکلت ثبات filopodia, Summerbell و Mouw یافت. MYO10 شد ژن که بیشتر بود تا تنظیم و hypomethylated در رهبر سلول در مقایسه با پیرو سلول و هر دو بلند filopodia و تهاجمی رفتار بستگی دارد MYO10 فعالیت است.

"آن شناخته شده بود که MYO10 در ارتباط بود به تهاجم و متاستاز اما این اولین بار است که شواهدی وجود دارد که این بازی در این نقش خاص در یک نادر زیرمجموعه ای از سلول های" مارکوس می گوید. "این می تواند کمک به ما برای این نگاه نادر سلول های بیمار تومور برای ارزیابی چگونه به طور بالقوه تهاجمی هستند."

رهبر همچنین سلول های ترشح fibronectin یک موضوع مهم خارج سلولی و پروتئین در حالی که پیرو سلول نیست. این MYO10 پروتئین کمک می کند تا filopodia تنظیم مجدد fibronectin مولکول به الیاف اما به نظر نمی رسد به ارتباط برقرار کردن با fibronectin به طور مستقیم.

"به عنوان رهبر همراه filopodia بکشید و ماتريكس خارج سلولي آنها تغییر این ماتریس تصادفی مش به موازات هم در مقابل سلول هموار کردن جاده برای یک گروه از سلول های" Summerbell می گوید.

Filopodia گاهی اوقات به عنوان شبیه آنتن - یا پیش سازهای بیشتر پایدار ساختارهای سلولی.

"ما در حال مشاهده است که در رهبر سلولهای filopodia نه تنها سنسور از محیط خارج سلولی بلکه به طور فعال شرکت در سازماندهی مجدد ماتريكس خارج سلولي" مارکوس می گوید.

Summerbell و Mouw همچنین مطالعه تغییرات دیگر که تشخیص رهبر سلول های مانند بالا بیان Jagged1 ژن است. Jagged1 کد یک گیرنده برای درجه یک مسیر که فعالیت های نهفته در پشت فعال سازی MYO10. MYO10 و ناهموار ممکن میکند/شکاف فعال سازی ممکن است generalizable به نمونه های بیمار و دیگر انواع سرطان است.

###

کاغذ درگیر با همکاری جین Kowalski دکترا در حال حاضر در دانشگاه تگزاس در Austin و پائولا Vertino دکترا در دانشگاه روچستر.

این پژوهش با حمایت موسسه ملی سرطان (R01CA236369, R01CA194027, R21CA201744, U54CA209992) از جمله سه دانشجو-آغاز F31 کمک های مالی (F31CA210601, F31CA186676, F31CA180511). حمایت های بیشتر از هسته یکپارچه امکانات در اموری, Winship سرطان موسسه توسعه منابع مالی و کمک هزینه تحصیلی فوق دکتری از انجمن سرطان آمریکا.

سلب مسئولیت: AAAS و EurekAlert! مسئول صحت اخبار منتشر شده به EurekAlert! با کمک موسسات و یا برای استفاده از هر گونه اطلاعات از طریق EurekAlert سیستم.