از دست دادن چربی-تنظیم ژن سوخت سرطان پروستات گسترش

دانشگاه جانز هاپکینز کیمل مرکز سرطان محققان از بخش انکولوژی تشعشع و مولکولی تابش علوم شناسایی یک لیپید-پروتئین تنظیم است که وسیله انتقال آنچه محققان توصیف به عنوان "ابرقدرت" بر روی سلول های سرطان پروستات باعث آنها را به شدت گسترش یافته است.

در مطالعات انسانی پروستات سلول های سرطانی و سلول های استرومای خطوط, زمانی که چربی خون-تنظیم پروتئین به نام CAVIN1 بود حذف شده از سلول های استرومای -- بافت همبند سلول ها در داخل و اطراف تومور -- سلول های دیگر با استفاده از چربی. به جای سلول های سرطانی شوهر چربی های خون در محیط زیست با استفاده از آنها به عنوان سوخت از جمله به ساختن هورمون که تغذیه سرطان است.

یافته های گزارش شد ژوئن 3 در مجله مولکولی تحقیقات سرطان.

"ما می دانیم که رفتار پرخاشگرانه از تومورها مانند رشد سریع و متاستاز اتفاق نمی افتد به تنهایی بنابراین ما می خواستم برای پیدا کردن نقش ریز محیط تومور و به طور خاص تعامل بین پروستات سلول های سرطانی و سلول های استرومای در افزایش رشد سرطان می گوید:" Marikki Laiho, M. D., Ph. D., مدیر بخش مولکولی تابش علوم و استاد انکولوژی تشعشع و مولکولی تابش علوم در دانشگاه جانز هاپکینز دانشکده پزشکی دانشگاه و نویسنده ارشد این مطالعه است.

در انسان همراه خط آزمایش های, زمانی که محققان در زمان CAVIN1 دور از استرومای سلول به نام سلولهای فیبروبلاست های استرومای سلول های دیگر با استفاده از چربی است اما چربی باقی مانده در محیط زیست و به محققان تعجب آنها شد smorgasbord برای سلول های سرطانی. در هر سرطان پروستات همراه خط آزمایش سلول های تومور جهانی تا به حال اشتها برای چربی با استفاده از آنها به سوخت رشد و تقویت غشاء محافظ در اطراف سلول, سنتز پروتئین و تستوسترون برای حمایت از رشد سرطان می گوید: Jin-Yih کم, Ph. D., اولین نویسنده و همکار تحقیقاتی در بخش انکولوژی تشعشع و مولکولی تابش علوم است.

"به عنوان یک نتیجه سلول های تومور رفتار به شدت بیشتر, برگزاری نمایشگاه تهاجم و متاستاز رفتار می گوید:" کم است. "فقط نیاز به دسترسی به چربی به سلول های تومور قدرت بیشتر. تومور همان تومور اما رفتار تومور تغییرات."

علاوه بر این زمانی که استرومای فیبروبلاست را استفاده از چربی آنها را تغییر داد و شروع به ترشح مولکول های التهابی است که تغییر ریز محیط تومور. التهاب مشخصه های طولانی شناخته شده به ترویج سرطان است.

برای تایید یافته های خود را در این محققان با انجام آزمایش های مشابه در مدل موش جایگزینی پروستات سلول های سرطانی و سلول های استرومای به پروستات موش و مقایسه رفتار تومور با و بدون CAVIN1 تابع در سلول های استرومای. اگر چه حضور و یا از دست دادن CAVIN1 نیست تاثیر سرعت رشد تومور, عدم CAVIN1 ناشی از سرطان به گسترش است. همه موش های مبتلا به تومور که بیان نیست CAVIN1 تا به حال دو قسم به پنج برابر افزایش در متاستاز. تومور نیز تا به حال یک fortyfold به افزایش صد در چربی و سلول های التهابی است.

Laiho تماس یافته قابل توجه است. "ما مشکوک CAVIN1 مهم بود اما درک نمی کنند که چقدر مهم است," او می گوید. "مسائل ریز محیط و مقدار ليپيدها اهمیت زیادی است. فقط با تبدیل سلول از یک سطح پایین از چربی به سطح بالایی از چربیهای ایجاد یک وضعیت شایع متاستاز."

محققان می گویند از دست دادن CAVIN1 در سلول های تومور به طور بالقوه می تواند مورد استفاده قرار گیرد به عنوان یک نشانگر هشدار پزشکان به خطر متاستاز. مداخلات در حال مطالعه هستند اما به چالش کشیدن به دلیل تمام سلول های چربی. هر درمان با هدف مهار چربي را به طور خاص هدف قرار دادن سلول های سرطانی. در حال انجام مطالعات با هدف درک بهتر روند التهابی و راه برای متوقف کردن توانایی خود را به سوخت سرطان گسترش یافته است. برای مثال محققان می خواهید به درک که چرا التهاب تساوی سلول های به نام ماکروفاژها که بیشتر باعث تشدید روند التهابی اما جذب مفید سلول های T که می تواند به سرطان و اگر چربی سلول ها می تواند ارسال سیگنال است که تاثیر بازرسی ایمنی بدن هستند که سیستم ایمنی بدن را روشن و خاموش سوئیچ.

CAVIN1 برای اولین بار کشف شد در انسان يافته سندرم یک اختلال است که مانع از جذب چربي و برگ کسانی که تحت تاثیر قادر به ایجاد سلول های چربی قرار دادن آنها در معرض خطر بیماری ها از جمله بیماری های قلبی عروقی و دیابت است.

###

در علاوه بر این به Laiho و کم محققان در این مطالعه عبارتند از ناتانیل Brennen, Alan Meeker الینا Ikonen و برایان سیمونز.

این پژوهش با حمایت Patrick C. والش سرطان پروستات صندوق تحقیقات وزارت دفاع CDMRP جایزه W81XWH-17-1-0458 و جین و Aatos Erkko پایه و اساس است.

Laiho دارای اختراع ثبت شده در RNA پلیمراز I بازدارنده که توسط دانشگاه جانز هاپکینز و نامربوط به این کار

سلب مسئولیت: AAAS و EurekAlert! مسئول صحت اخبار منتشر شده به EurekAlert! با کمک موسسات و یا برای استفاده از هر گونه اطلاعات از طریق EurekAlert سیستم.