موس مطالعه نشان می دهد آسیب طناب نخاعی, علل نارسایی مغز استخوان سندرم

تصویر: سرب نویسنده فیلیپ Popovic است, صندلی های ایالتی اوهایو وزارت علوم اعصاب و مدیر اجرایی ایالتی اوهای

توسط MOHAMADREZASITE در 5 مرداد 1399
IMAGE

تصویر: سرب نویسنده فیلیپ Popovic است, صندلی های ایالتی اوهایو وزارت علوم اعصاب و مدیر اجرایی ایالتی اوهایو را بلفرد مرکز ضایعات نخاعی و مرکز مغز... مشاهده بیشتر

اعتبار: دانشگاه مرکز پزشکی Wexner

کلمبوس, اوهایو - تحقیقات انجام شده در دانشگاه ایالتی اوهایو مرکز پزشکی Wexner و دانشگاه ایالتی اوهایو کالج پزشکی نشان داد که آسیب های نخاعی در موش ها باعث به دست آورد نارسایی مغز استخوان سندرم که ممکن است منجر به مزمن و اختلال عملکرد ایمنی بدن.

"ما همچنین متوجه شد که آن را ممکن است برای غلبه بر جنبه های خاصی از آسیب نخاعی ناشی از نارسایی مغز استخوان. این می تواند تاثیر فوری در افراد مبتلا به آسیب نخاعی گفت:" منجر نویسنده فیلیپ Popovich صندلی از ایالت اوهایو وزارت علوم اعصاب و مدیر اجرایی ایالتی اوهایو را بلفرد مرکز ضایعات نخاعی و مرکز مغز و نخاع تعمیر.

یافته های منتشر شده آنلاین در مجله Nature Communications.

آسیب طناب نخاعی (SCI) شناخته شده است به علت سیستم ایمنی بدن اختلال که باعث افزایش خطر ابتلا به عفونت. این به نوبه خود باعث افزایش بستری شدن در بیمارستان و مرگ زودرس.

سلول های ایمنی ساخته شده در مغز استخوان. سالم مغز استخوان نیاز به برقراری ارتباط مناسب با سیستم عصبی به ویژه نخاع است.

"تحقیقات ما نشان می دهد که آسیب نخاعی باعث می شود سلول های بنیادی در مغز استخوان - کسانی که نیاز به ایجاد سلول های جدید ایمنی بدن - به سرعت در حال تقسیم است. اما پس از تقسیم سلولی این سلولها تبدیل به دام افتاده در مغز استخوان. ما کشف یک توضیح ممکن برای این" گفت: Randall S. نجار نویسنده اول و به تازگی فارغ التحصیل دانشجوی دکترا از ایالت اوهایو را Neuroscience Graduate program.

به ویژه در مغز استخوان موش با آسیب های نخاعی وجود دارد افزایش در شیمی سیگنالینگ بین بنیادی سلولهای epc و حمایت از سلول ها در مغز استخوان. این افزایش سیگنالینگ قفل سلول به طوری که آنها نمی تواند حرکت به دور از "سوله" در آن متولد می شوند و توسعه.

این مستند را می توان معکوس توسط پست-آسیب تزریق مورد تایید FDA مواد مخدر پلیریکسافور یک مولکول کوچک مهارکننده معنادار cxcr4 یک chemokine گیرنده. حتی اگر پلیریکسافور آزاد سلول های بنیادی خون و ایمنی بدن سلول ها را از مغز استخوان و تکنیک های دیگر نشان داد که ذاتی بلند مدت ظرفيت عملکردی از مغز استخوان سلول بنیادی/سلولهای epc هنوز اختلال چند ماه پس از آسیب.

نارسایی مغز استخوان بیماری های توسعه زمانی که مغز استخوان نمی تواند تولید به اندازه کافی سالم و سفید و سلول های قرمز خون. پیری طبیعی و بیماری های مختلف از جمله دیابت و سرطان و شیمی درمانی نیز در دام مادر و سلول های نابالغ در مغز استخوان.

"در آسیب نخاعی بیماران پلیریکسافور می تواند به طور بالقوه یک راه امن و موثر برای بسیج سلول ها را از مغز استخوان تو رفتگی در دیوار برای کمک به بازگرداندن عملکرد سیستم ایمنی بدن. در واقع پلیریکسافور است که در حال حاضر مورد استفاده در سایر نشانه های بالینی برای کمک به معکوس نقص ایمنی در بیماران مبتلا به آن فقط استفاده شده است پس از آسیب نخاعی" Popovich گفت. "در حالی که این مطالعه در موش ها این اطلاعات جدید کمک به توضیح مشاهدات است که ساخته شده اند در انسان با آسیب های نخاعی" Popovich گفت. "تحقیقات بیشتری مورد نیاز است برای درک دلیل نارسایی مغز استخوان توسعه و آیا آن دائمی است."

###

این مطالعه همچنین شامل محققان از دانشگاه ایالتی اوهایو جامع سرطان, مرکز ایالتی اوهایو مرکز آمار زیستی و بیوانفورماتیک و ایالتی اوهایو را در بخش هماتولوژی.

سلب مسئولیت: AAAS و EurekAlert! مسئول صحت اخبار منتشر شده به EurekAlert! با کمک موسسات و یا برای استفاده از هر گونه اطلاعات از طریق EurekAlert سیستم.



tinyurlis.gdclck.ruulvis.netshrtco.de
آخرین مطالب