نورون ها از نظر ژنتیکی برنامه ریزی شده به مدت طولانی زندگی

ریورساید کالیفرنیا. -- هنگامی که ما سلول های عصبی -- اصل سلول های مغز -- می میرند بنابراین کار ما.

اکثر سلول های عصبی ایجاد می شوند در طول نمو و هیچ "پشتیبان گیری" پس از تولد. محققان به طور کلی اعتقاد بر این است که بقای خود مصمم است تقریبا extrinsically یا توسط نیروهای خارجی مانند بافت ها و سلول های نورون عرضه با سلول های عصبی.

یک تیم تحقیقاتی به رهبری Sika ژنگ پزشکی دانشمند در دانشگاه کالیفرنیا در ریورساید به چالش کشیده است این مفهوم و گزارش مستمر بقای سلول های عصبی نیز ذاتا برنامه ریزی در توسعه است.

مطالعه منتشر شده در مجله نورونشناسایی یک مکانیسم محققان می گویند باعث شده است در نورون تولد ذاتا کاهش یک شکل کلی از سلول مرگ-یا "آپوپتوز" -- به طور خاص در سلول های عصبی. زمانی که این مقررات ژنتیکی متوقف شده است, مداوم عصبی بقا است مختل و منجر به مرگ حیوان.

یک ارگانیسم زنده ماندن عملکرد مغز و تناسب اندام وابسته به بقای آن سلول های عصبی. در بالاتر موجودات نورون های کنترل تنفس و تغذیه, احساس حرکت و حافظه و احساسات و شناخت. آنها می میرند بسیاری از غیر طبیعی باعث می شود مانند بیماری های عصبی صدمه عفونت و تروما است. سلول های عصبی هستند و عمر طولانی سلول های, اما, ژنتیک, کنترل, که فعال از طول عمر خود ناشناخته است.

ژنگ تیم در حال حاضر به گزارش مرکزی قطعه ساز و درگیر یک قطعه کوچک از توالی ژنتیکی در Bak1 یک طرفدار آپوپتوتيک ژن که فعال منجر به آپوپتوز. Bak1 بیان خاموش است زمانی که این قطعه کوچک ژنتیکی توالی نامیده microexon است قالبگیری نهایی Bak1 ژن محصول. اگزون ها توالی را تشکیل می دهند که رسول RNA.

"آپوپتوز یک مسیر است که کنترل سلول و بافت هموستاز در تمام metazoans توضیح داد:" ژنگ استادیار علوم پزشکی. "اکثر غیر سلولهای عصبی به آسانی درگیر در آپوپتوز در پاسخ به درونی و بیرونی استرس است. اما این تلفن همراه خودکشی برنامه نیاز به reined در سلول های عصبی به طوری که آنها زندگی می کنند برای سال های بسیاری است. ما در حال حاضر نشان می دهد که چگونه ژنتیکی میرایی از آپوپتوز نورونی می گیرد."

ژنگ تیم شناسایی Bak1 microexon از طریق یک مقیاس بزرگ تجزیه و تحلیل داده بیان از بافت انسان, ماوس, بافت های انسانی در حال توسعه مغز موش های در حال توسعه forebrains و ماوس در حال توسعه midbrains. این تیم برای اولین بار در مقایسه عصبی بافت با غیر بافت عصبی در انسان و موش به شناسایی عصبی خاص اگزون. سپس آنها یافت قشر سلول های عصبی خود را کاهش حساسیت به آپوپتوز به عنوان اوایل به عنوان نورون تولد. آنها همچنین دریافتند آپوپتوز است که به تدریج کاهش می یابد در طول عصبی توسعه قبل از سلول های عصبی ایجاد ارتباط یا innervate سلول های دیگر نشان می دهد عوامل دیگر از سیگنال های بیرونی در آن نقش دارد.

"ما نشان می دهد سلول های عصبی تبدیل آنها چگونه تنظیم و مرگ سلولی در طول توسعه" ژنگ گفت. "این است که اطمینان حاصل شود نورونی طول عمر مورد نیاز است که برای حفظ یکپارچگی مدارهای عصبی مغز توابع."

بعد ژنگ تیم را بررسی اینکه آیا شناسایی مکانیسم فعال است که در بیماری های عصبی و آسیب است که باعث عصبی مرگ همراه است.

###

ژنگ ملحق شد در این تحقیقات توسط Lin Lin و حداقل ژانگ در UCR; Peter Stoilov دانشگاه غرب ویرجینیا; و Liang Chen در دانشگاه کالیفرنیای جنوبی است.

ژنگ شده توسط کمک های مالی از موسسه ملی بهداشت.

این مقاله پژوهشی است که با عنوان "رشد و نمو میرایی از آپوپتوز سلولهای توسط عصبی خاص پیرایش از Bak1 microexon."

دانشگاه کالیفرنیا در ریورساید یک دکترای پژوهش دانشگاه یک آزمایشگاه زندگی برای پیشگامانه اکتشاف مسائل مهم داخلی جنوب کالیفرنیا دولت ها و جوامع در سراسر جهان است. بازتاب کالیفرنیا متنوع فرهنگ UCR است ثبت نام بیش از 24,000 دانش آموزان است. پردیس افتتاح یک دانشکده پزشکی در سال 2013 رسیده است و قلب Coachella Valley با راه UCR پالم دزرت ، پردیس سالانه ایالت اقتصادی تاثیر تقریبا 2 میلیارد دلار. برای کسب اطلاعات بیشتر ایمیل news@ucr.edu.

سلب مسئولیت: AAAS و EurekAlert! مسئول صحت اخبار منتشر شده به EurekAlert! با کمک موسسات و یا برای استفاده از هر گونه اطلاعات از طریق EurekAlert سیستم.