شکل پذیری ممکن است به سلول های عصبی آسیب پذیر به بیماری آلزایمر

سلول های عصبی است که به طور منظم عوض بیشتر مستعد ابتلا به بیماری آلزایمر و مرگ وقتی که بازسازی می رود چپ چپ یک مطالعه جدید نشان می دهد. این کار برای اولین بار برای پیگیری پیشرفت آلزایمر در ژنتیکی و مولکولی در سطح سلول های عصبی آسیب پذیر به این بیماری است.

"شناسایی مولکولی و ویژگی های سلول های عصبی است که به ویژه آسیب پذیر هستند به neurodegeneration مهم است که هر دو برای درک اساسی از آلزایمر و برای توسعه آینده بهتر تشخیصی و گزینه های درمانی می گوید:" مطالعه همکاری نویسنده اولگا Troyanskaya معاون مدیر برای ژنومیک در Flatiron موسسه مرکز زیست شناسی محاسباتی در شهر نیویورک و یک استاد در دانشگاه پرینستون.

با استفاده از یادگیری ماشین چارچوب است که یکپارچه نورون نوع خاص موس آزمایش با انسان مطالعات محققان در مقایسه با دو نوع از سلول های عصبی مستعد ابتلا به آلزایمر با پنج مقاوم در برابر انواع. مهم ترین تفاوت این بود که آسیب های عصبی شد غنی شده با فرآیندهای مربوط به بازسازی ارتباط با نورون مجاور.

این یافته ها نشان می دهد که پیری و تجمع پروتئین قطعه به نام آميلوئيد-بتا می تواند باعث روند بازسازی به بدساخته ایجاد دولایه از پروتئین تاو که منجر به مرگ نورون. این کار ابتدا به لینک آميلوئيد-بتا و تاو پروتئین -- دو قبلا پیشنهاد نخست مظنون در آلزایمر پیشرفت -- در ژنتیک مولکولی و سطوح.

"با درک آنچه باعث می شود این سلول های عصبی فوق العاده آسیب پذیر ما می تواند درک آنچه باعث می شود آلزایمر شروع به کشتن سلول های عصبی می گوید:" مطالعه شرکت سرب نویسنده ویکی یائو استادیار علوم کامپیوتر در دانشگاه رایس در هوستون که این پروژه آغاز شده در حالی که کار در Troyanskaya گروه در پرینستون. "حال سؤال این است که آیا ما می توانیم به نحوی این سلول های عصبی مقاوم تر."

یائو led کار همراه با Jean-Pierre Roussarie ارشد پژوهش کاردانی در این مرکز برای بیماری آلزایمر تحقیقات در دانشگاه راکفلر در شهر نیویورک است. محققان در حال حاضر یافته های خود را در ژوئن 29 در نورون.

آلزایمر یک اختلال پیشرونده است که باعث می شود سلول های مغز به هدر برود و بمیرد. این بیماری اولین اهداف نورون های مربوط به حافظه و جهت یابی. در طول زمان گسترش بیماری به سایر سلول های عصبی. در ایالات متحده آلزایمر ششم-علت مرگ و پنجمین علت مرگ و میر برای آمریکایی ها سن 65 سال و بالاتر.

علت این بیماری هنوز مشخص نیست. مطالعات قبلی شناسایی ژن هایی است که بالا بردن آلزایمر خطر اما دانشمندان هنوز نمی دانم که چرا این بیماری شروع به حمله به سلول های عصبی. یکی از چالش برای مطالعه بیماری است که مغز به سرعت شروع به بدتر شدن پس از مرگ تحریف احتمالی postmortem یافته.

برای مطالعه جدید Roussarie و همکارانش تولید خطوط ژنتیکی موش خیاط ساخته شده برای مطالعه سلول های عصبی. هر خط با تمرکز بر روی یک نوع نورون با تغییرات ژنتیکی را در ژن رونویسی در آن سلول های عصبی آسان تر به آهنگ (از جمله علاوه بر این از یک پروتئین فلورسنت سبز). محققان توسعه یافته موش خطوط با هدف قرار دادن سلول های عصبی انعطاف پذیر به آلزایمر و دیگران با هدف قرار دادن سلول های عصبی آسیب پذیر به این بیماری است.

در مقاله جدید محققان نشان می دهد که انسان و سلول های عصبی موش شد تقریبا یکسان در سطح مولکولی ساخت جوندگان فوق العاده stand-ins برای مطالعه آلزایمر.

این محققان با ترکیب داده های تجربی از Roussarie را موش با یائو این مدل های محاسباتی ژنتیک انسانی است که نشان می دهد هنگامی که و که در آن ژن های مرتبط با آلزایمر مرتبط با فرآیندهای بیان شده در مغز و چگونگی این تعامل ژن با ژن دیگر است. با هم, دو, داده, منابع تولید, مشخصات, چه ویژگی را در نورون های آسیب پذیر به آلزایمر است.

مشخصات تبدیل شده تا دو نفر از مظنونین در بیماری آلزایمر: آميلوئيد-بتا و تاو. آميلوئيد-بتا پروتئین قطعه است که می تواند کل تشکیل پلاک که پر کردن شکاف بین سلول های عصبی. پروتئین تاو-بهترین نامزد در مشخصات -- ثبات میکروتوبول مولکولی میله که به سلول های عصبی خود را شکل و فرم ستون فقرات اتصالات بین سلول های عصبی مجاور. هنگامی که پروتئین تاو هستند misfolded آنها می تواند ایجاد موضوعات درهم که بلوک یک نورون را در سیستم حمل و نقل جلوگیری از سلول های عصبی از عملکرد درست.

"هنگامی که من برای اولین بار بود پیش بینی من در واقع رفت و برگشت و دو بررسی از آنجا که من فکر می کردم که این بود که بیش از حد خوب درست باشد" یائو می گوید. "این چیزهایی که ما در حال حاضر شناخته شده به ترتيب مربوط به آلزایمر و ما قادر به پیوند آنها را با هم. آن را تأیید کند که ما در مسیر صحیح است."

دانشمندان از مدت ها بحث که روند -- شامل آميلوئيد-بتا یا تاو -- مسئول شروع آلزایمر, اما یافته های جدید نشان می دهد که این دو به هم متصل هستند. این کار به شدت مرتبط PTB یک ژن که مقررات مربوط به تشکیل از طعم های مختلف از پروتئین تاو به آلزایمر است. اگر PTB است dysregulated نسبت پروتئین تاو انداخته است ، این عدم تعادل باعث می شود که پروتئین تاو به شروع به جمع آوری تشکیل این موضوعات درهم. محققان پیشنهاد می کنند که سن و آميلوئيد-بتا تجمع افزایش خطر ابتلا به این اختلال در نظم.

پژوهشگران را برای ادامه تحقیقات خود به دنبال ویژگی های دیگر است که سلول های عصبی آسیب پذیر به این بیماری است. جمع آوری اطلاعات بیشتر در مورد شروع آلزایمر را کمک به توسعه درمان های بالقوه است که جلوگیری از این بیماری از ریشه در وهله اول یائو می گوید.

سلب مسئولیت: AAAS و EurekAlert! مسئول صحت اخبار منتشر شده به EurekAlert! با کمک موسسات و یا برای استفاده از هر گونه اطلاعات از طریق EurekAlert سیستم.