کاهش آسیب از حمله قلبی

در یک حمله قلبی, یک سری از فرآیندهای بیوشیمیایی ترک قلب آسیب دیده بسیار شبیه به یک ماشین پس از یک تصادف.

وجود دارد از دست دادن بافت است که نیاز به بازسازی و پروتئین است که خرد عضله آسیب و وقفه به خون و اکسیژن به قلب است. زیرا قلب است که بسیار خوب در تعمیر خود را, مهم است که به کشف راه هایی برای به حداقل رساندن آسیب در وهله اول.

محققان از دانشگاه ایالتی سن دیگو قلب موسسه کشف کرده اند که چگونه یک پروتئین کلیدی در قلب می تواند به عنوان شوالیه در زره درخشان کاهش آسیب از حمله است که می تواند به بهبود بقاء و عملکرد قلب در کسانی که زنده ماندن.

"بیشتر به قلب شما آسیب دیده است, بدتر از پیش آگهی طولانی مدت تا جایی که ما تحقیق متمرکز شده است" گفت: Chris Glembotski مولکولی متخصص قلب و عروق و مدیر SDSU قلب موسسه. "ما با مطالعه و بررسی چگونگی به قلب را بیشتر انعطاف پذیر به آسیب حمله قلبی که بهبود بیمار بهبود است."

پس از یک حمله بسیاری از بیماران استنت قرار داده و برای باز کردن شریان های مسدود شده کمک می کند که در دراز مدت. اما افزایش اکسیژن دارای اشکالاتی نیز هست.

"اکسیژن افزایش رخ می دهد که به عنوان به زودی به عنوان استنت کاشته شده است 'stuns' سلول های قلب و برخی از آنها مرگ را افزایش می دهد که آسیب های جبران ناپذیری به قلب است. ما در بر داشت یک پروتئین است که می تواند به حداقل رساندن خیره کننده گفت:" Glembotski.

Glembotski و نامزد دکترا Adrian Arrieta, دریافتند که پروتئین MANF (mesencephalic آستروسیتی فاکتور نروتروفيک مشتق) عمل می کند بسیار شبیه به یک خودرو برخورد متخصص ترمیم پروتئین های دیگر که misfolded.

MANF است که در میان تقریبا 20,000 پروتئین در قلب است. پس از Glembotski کشف پتانسیل خود را چند سال پیش Arrieta, اختصاص داده شده به کشف آن بیشتر است.

Arrieta, آزمایش موش های اصلاح ژنتیکی شده آنها را با ایجاد یک حمله قلبی و توجه به چگونگی آنها با و بدون پروتئین است. آنها شانس بسیار بهتر زمانی که MANF شد و در حال حاضر اقدام به عنوان یک تنظیم کننده.

"این بود که ما اولین سرنخ در مورد اهمیت MANF در قلب" Arrieta, گفت:. "این یک اثر حفاظتی اما ما نمی دانیم که چگونه از آن محافظت می کند به دلیل آن است که ساختاری شبیه به پروتئین است که ما قبلا مورد مطالعه قرار گرفت."

Arrieta, یافت می شود که شواهد اولیه استرس اکسیداتیو پس از یک حمله قلبی--overabundance از اکسیژن--است که توسط یک برنامه به طور بالقوه آسیب رساندن به اثر مخالف. تقلیل استرس مانند یک افراطی که در آن اکسیژن استفاده شده است و توسط قلب به سرعت که می تواند تبدیل به تخلیه شده است. Arrieta, یافت MANF کاهش تقلیل استرس ناشی از آسیب در موش سوری.

منافع پیشگیری اگر داده در آمبولانس

در نهایت محققان پیش بینی می کنند این کشف می تواند منجر به پروتئین در حال اجرا به عنوان یک دارو است که می تواند با توجه به قربانیان حمله قلبی به صورت داخل وریدی توسط اولین پاسخ دهندگان.

بلافاصله پس از حمله قلبی وجود دارد یک "دوره طلایی" زمانی که مداخله به منظور کاهش شدت و آسیب می تواند به طور قابل توجهی افزایش شانس نه تنها بقا بلکه سطح از قابلیت های که قلب دوباره در بازیابی.

"یکی از جالب ترین اکتشافات است که ما پیدا کردن که MANF است chaperone پروتئین است که نگه می دارد و دیگر پروتئین های کاربردی در طول استرس" Arrieta, گفت:. "اگر ما می تواند به قربانیان حمله قلبی بیشتر MANF آنها را آسیب کمتر پس از یک حمله قلبی و آنها را بازیابی سریع تر است."

به طور معمول پروتئین یک شکل سه بعدی که آنها را قادر به انجام کار خود را تا قلب توابع به درستی. اگر این شکل از دست داده است عملکرد قلب نهفته است.

"فکر می کنم از misfolded پروتئین مانند یک نجات حیاط پر از خرد خودرو" Glembotski توضیح داد. "آنها به زیبایی ساختار و بسیار کاربردی در یک نقطه اما تبدیل شدن آنها به این misshapen جرم است. در راه همان چیزی که اتفاق می افتد به پروتئین و یا زمانی که آنها قدیمی و یا زمانی که آنها تجربه استرس مانند یک ماشین در یک برخورد است."

بعدی محققان را مطالعه MANF در قلب بزرگتر از خوک ها است که پاسخ بسیار شبیه به انسان انجام پس از یک حمله قلبی. آنها همچنین جستجو برای مطلوب راه هایی برای ارائه MANF به قلب دوباره در حیوانات آزمایشگاهی به عنوان این است که یک گام مهم در توسعه MANF به عنوان یک دارو برای انسان است.

###

خود را به مطالعه منتشر شد آوریل 29 در مجله Biological Chemistry و انتخاب شد به عنوان سردبیر انتخاب یک افتخار داده به تنها 2 درصد از داوری مقالات منتشر شده در مجله.

سلب مسئولیت: AAAS و EurekAlert! مسئول صحت اخبار منتشر شده به EurekAlert! با کمک موسسات و یا برای استفاده از هر گونه اطلاعات از طریق EurekAlert سیستم.