محققان در تلاش جدید روش درمان برای سرطان خون

(بوستون)--در تلاش برای بهبود بقای بیماران مبتلا به myeloproliferative نئوپلاسم یک نوع سرطان خون محققان مهار یک پروتئین خاص (alpha5beta1 integrin) به کاهش تعداد زیادی از سلولهای مغز استخوان (megakaryocytes) در مدل تجربی. افزایش megakaryocyte اعداد است که تصور می شود علت بسیاری از مشکلات مشاهده شده در این بیماری است. این نوع از روش درمان شده است هرگز قبل از اقدام.

Myeloproliferative نئوپلاسم یک نوع سرطان خون است که با شروع پاتولوژیک جهش (تغییر) در سلول های بنیادی در مغز استخوان است که باعث می شود بیش از حد بسیاری از سلول های قرمز خون سلول های سفید خون و یا پلاکت ها تولید می شود. بسیاری از بیماران مرگ از انتقال این بیماری به یک کشنده سرطان خون یا به دلیل myelofibrosis یک زخم از مغز استخوان. وجود دارد در حال حاضر هیچ درمان خاصی برای myelofibrosis.

"به تاریخ, ترین مواد مخدر در توسعه تلاش شده است با تمرکز بر JAK2V617F جهش اما این رویکرد شکست خورده است و به تغییر اساسی در این دوره از بیماری است. مطالعه ما گرفته شده کاملا رویکرد جدید برای درمان این بیماری است که اگر موفق خواهد شد در حال حاضر یک مکمل یا حتی جایگزین درمانی به درمان های موجود" توضیح داد که منجر نویسنده Shinobu Matsuura, DVM, دکترا, استاد پزشکی در دانشگاه بوستون دانشکده پزشکی (BUSM).

با استفاده از دو مجموعه از مدل های تجربی محققان تغییر JAK2V617F ژن در یک گروه را وادار به علائم myeloproliferative نئوپلاسم. گروه دوم بودند کنترل. هنگامی که هر دو گروه قرار گرفتند به یک آنتی بادی علیه alpha5beta1 integrin تعداد megakaryocytes کاهش در مغز استخوان در این گروه با تغییر ژن در حالی که هیچ تغییری دیده می شد و در گروه کنترل.

به گفته محققان خود هدف نهایی این است برای پیدا کردن درمان موثر برای myelofibrosis که رخ می دهد می تواند ثانویه به بسیاری از بیماری ها است و یک بیماری ترمینال با هیچ درمان خاص در دسترس است."Myeloproliferative سرطان یک بیماری مزمن و ناتوان کننده بیماری است. امن و موثر رمان درمان این بیماری را بهبود کیفیت زندگی این بیماران است."

###

این یافته ها به نظر می رسد آنلاین در مجله خون.

بودجه برای این مطالعه ارائه شده توسط NIH NHLBI اعطای R01HL136363 به کرون و Associazione Italiana per la Ricerca سول Cancro: AIRC IG 2016 18700 به AB و وزارت بهداشت (Ricerca Finalizzata Giovani Ricercatori GR-201602363136) به AB. SM پشتیبانی توسط NIH ORIP SERCA K01 جایزه 1K01_D025290-01A1. CRT, SKN و CMW شد پشتیبانی شده توسط یک تحقیقات قلب و عروق آموزش اعطای T32 HL007224 و CMW بیشتر پشتیبانی شده توسط پژوهش در بیماری های خون و آموزش منابع اعطای T32 HL007501 هر دو از NIH NHLBI.

سلب مسئولیت: AAAS و EurekAlert! مسئول صحت اخبار منتشر شده به EurekAlert! با کمک موسسات و یا برای استفاده از هر گونه اطلاعات از طریق EurekAlert سیستم.