پژوهشگران بالقوه درمان مواد مخدر اهداف مربوط به الکل بیماری کبد

مربوط به الکل بیماری های کبدی (ALD) مرگبار است بیماری مؤثر بیش از 150 میلیون نفر در سراسر جهان بدون درمان در دسترس علاوه بر پیوند است.

اما در حال حاضر یک تیم به رهبری توسط محققان بیمارستان عمومی ماساچوست (MGH) کشف کلید مولکولی مرحله سنگ در ALD که ممکن است ارائه اهداف برای دارو درمانی توسعه است. کار خود را به تازگی منتشر شده در مجموعه مقالات آکادمی ملی علوم (PNAS).

این تحقیقات پیشگامانه به دست آمد با ترکیب توالی RNA و تحلیل بیمار کبدی نمونه با موش تراریخته مطالعات.

تیم شناسایی دو پتانسیل امیدوار کننده اهداف مولکولی برای ALD توسعه مواد مخدر - cGAS و Cx32. نویسنده سرب در این مطالعه جی لوتر دکتر متخصص گوارش و مدیر توده کلی الکل کبد مرکز. ارشد نویسنده است Suraj J. Patel, MD, دکترا, همکار تحقیقاتی در علوم پزشکی.

"در حال حاضر ما می دانیم که بازیکنان کلیدی در این مسیر ما در نهایت اهداف مواد مخدر برای درمان و توسعه می گوید:" لوتر. "تا به حال ما هر حال نمی موفق منجر می شود. تعدادی از بیماران افزایش یافته است."

محققان از قبل می دانستند که کبد همراه (هپاتوسيت) مرگ در ALD رانده است IFN نظارتی عامل (IRF3). این روند همچنین سوخت قوی ثانویه پاسخ التهابی تاثیر می گذارد که در نزدیکی سلول ها و در نهایت می تواند منجر به نارسایی کبد.

اما دانشمندان بوده است گیج کننده بیش از چگونه الکل را فعال IRF3 و کدام مسیر تقویت سیگنال های التهابی است که این بیماری در سراسر کبد است. به عنوان یک نتیجه از این روند ALD حملات کبد در یک نقطه خاص صرف نظر از اینکه بیمار است که هنوز هم نوشیدن الکل است.

"تا به حال در حال حاضر ما تنها چند سرنخ در مورد اینکه چرا الکل های مربوط به بیماری های کبدی پیشرفت راه آن را ندارد اما این تحقیقات پر در قطعه کلیدی از پازل می گوید:" پاتل.

در مطالعات خود تیم مورد تجزیه و تحلیل سلول های کبدی از بیماران با طیف گسترده ای در درجه ای از شدت بيماری با استفاده از RNA-توالی. تجزیه و تحلیل آنها نشان داد که سطح cGAS بیان شد مربوط به درجه ای از بیماری است.

در یک مطالعه از الکل تغذیه موش آنها دریافتند کسانی که حیوانات نیز بالاتر بیان cGAS-IrF3 مسیر در سلول های کبدی است. در ضمن, موش هایی که به طور ژنتیکی طراحی شده برای سطوح پایین تر از cGAS و IRF3 کمتر مستعد ابتلا به ALD.

جرم عمومی-رهبری تیم مشخص است که سیتوپلاسمی سنسور چرخهای guanosine مونوفسفات-آدنوزین مونوفسفات (آمپر) سنتاز (cGAS) درایوهای IRF3 فعال سازی در هر دو سلول های کبدی به طور مستقیم مجروح توسط الکل و همچنین سلول های همسایه. آنها نیز مشخص کانکسين 32 (Cx32) به عنوان یک امکان جدید مبارزه با مواد مخدر هدف آن را به عنوان یک کلید تنظیم cGAS محور IRF3 فعال سازی.

"این بسیار دلگرم کننده برای دیدن که ما در حال حاضر شواهد مبتنی بر اهداف برای توسعه مواد مخدر برای ALD می گوید:" لوتر.

###

در مورد بیمارستان عمومی ماساچوست الکل کبد مرکز

جرم کلی الکل کبد مرکز تلاش برای پیشبرد مراقبت از بیماران با مصرف الکل مرتبط با بیماری های کبد, علت بیماری کبد از طریق بالینی و پژوهشی و نوآوری است. مرکز طول می کشد جامع رویکرد چند رشته ای برای مراقبت بالینی از بیماران با مصرف الکل مرتبط با بیماری های کبدی. این تیم متشکل از متخصصان کبد (hepatologists), اعتیاد, پزشکی پزشکان متخصص و پرستاران پیوند کبد پزشکان و مددکاران اجتماعی همه آنها با هم کار کنند برای ارائه بهترین خدمات ممکن به مراقبت از بیماران ما. علاوه بر این مرکز نیز اختصاص داده شده به پژوهش و پیشبرد درک علل مربوط به الکل بیماری های کبدی و بهبود روش های درمانی برای جلوگیری و درمان مربوط به الکل بیماری های کبدی. پژوهش و برنامه دهانه طیف بالینی ترجمه و علوم پایه کار می کنند و شامل برجسته و محققان متعهد به شکست این بیماری است.

در مورد بیمارستان عمومی ماساچوست

بیمارستان عمومی ماساچوست تاسیس در سال 1811 است اصلی و بزرگترین بیمارستان آموزشی از دانشکده پزشکی هاروارد. جرم عمومی موسسه تحقیقات انجام بزرگترین بیمارستان بر اساس برنامه های تحقیقاتی در کشور با سالانه پژوهش عملیات بیش از 1 میلیارد دلار و شامل بیش از 9500 محققان در حال کار در سراسر بیش از 30 موسسات مراکز و ادارات. در ماه اوت سال 2019 جرم کلی بود به نام #2 در U. s. اخبار & گزارش جهانی لیست "آمریکا بهترین بیمارستان."

سلب مسئولیت: AAAS و EurekAlert! مسئول صحت اخبار منتشر شده به EurekAlert! با کمک موسسات و یا برای استفاده از هر گونه اطلاعات از طریق EurekAlert سیستم.