محققان با استفاده از سلول های تصویربرداری و مدلسازی ریاضی برای درک پیشرفت سرطان

تقسیم سلولی است که یک فرایند اساسی است که موجودات نیاز به تولید مثل و رشد و تعمیرات. اما زمانی که یک خطا مختل این مجموعه فرایند بیولوژیکی سلولی اختلال می تواند منجر به بیماری هایی مانند سرطان که در آن سلول فعال هستند به رشد و تقسیم خارج از کنترل است.

با استفاده از ترکیبی از آزمایش و مدلسازی ریاضی یک تیم از محققان از Virginia Tech و وزارت علوم زیستی در دانشگاه علم و Fralin علوم زندگی موسسه شروع به باز کردن مکانیزم های که دروغ پشت tetraploidy - یک اختلال کروموزومی است که اغلب در بر داشت در تومورهای بدخیم.

یافته های خود را منتشر شد در 29 آوریل در eLifeباز-مجله دسترسی آزاد است که اختصاص داده شده به زندگی علوم تحقیقات.

"مطالعه ما با استفاده از ثابت و همراه تجزیه و تحلیل سلول زنده تصویربرداری و مدلسازی ریاضی برای کمک به ما در درک بهتر نقش tetraploidy در تشکیل تومور و پیشرفت است. این کار می گذارد پایه و مطالعات آینده به واقعا درک ارتباط بین tetraploidy و سرطان است. اگر ما می دانم آنچه اتفاق می افتد در تومور و سپس ما می توانیم یک ایده بهتر از چگونه به توسعه درمانهای بهتر برای آنها" گفت: Nicolaas Baudoin سرب نویسنده در مطالعه اخیر دکتری, تحصیلات تکمیلی در وزارت علوم زیستی و BIOTRANS برنامه های میان رشته ای در مقاطع تحصیلات تکمیلی از زیست شناسان و مهندسین.

هر انسانی 'parent' تلفن دارای دو نسخه از هر کروموزوم. قبل از تقسیم سلولی آغاز می شود, هر کروموزوم تکرار شده است به طوری که اطلاعات ژنتیکی را می توان به طور مساوی توزیع شده بین دو دختر " سلول. اما اگر پدر و مادر همراه نتواند به همراه کامل بخش چهار کروموزوم هستند اختصاص داده شده به یک دختر همراه نتیجه گیری سلول ديپلوئيد و تتراپلوئيد.

هنگامی که سلول ديپلوئيد و تتراپلوئيد به دست آوردن دو عدد کروموزوم آنها همچنین به دست آوردن دو عدد centrosomes. در میان سازمانی و ساختاری نقش centrosomes کلید تشکیل میکروتوبول ها و دوک نخ ریسی الیاف که کار را به جلو کروموزوم از هم جدا در طول تقسیم سلولی. با overabundance از centrosomes این کروموزوم کشیده هستند در بسیاری از جهات مختلف و تقسیم سلولی می تواند نتایج غیر طبیعی.

مطالعات قبلی پیشنهاد کرده بود که این فوق العاده centrosomes ممکن است باعث تشکیل تومور ناشی از tetraploidy. اما پس از آن Virginia Tech تیم آمد در سراسر دو مطالعه در پیشرفت سرطان, مدل نشان داد که سلول های به دست آورده اضافی centrosomes در ابتدا, اما به پایان رسید تا از دست دادن آنها را در طول زمان.

"هدف اصلی ما مطالعه به منظور بررسی که تتراپلوئيد از دست دادن سلول های اضافی centrosomes بررسی پویایی این روند و کشف مکانیزمی که باعث این centrosome از دست دادن سلول ديپلوئيد و تتراپلوئيد" گفت: Daniela Cimini استاد از وزارت علوم زیستی و مدیر شرکت BIOTRANS.

با استفاده از سلول زنده تصویربرداری و ثابت همراه تجزیه و تحلیل در in vitro مدل این تیم را تایید کرد که تتراپلوئيد سلول ها را از دست بدهند اضافی centrosomes که آنها به دست آورده بودند در طول tetraploidization.

در آزمایش های هدایت شده توسط مدل ریاضی آنها به این نتیجه رسیدند که centrosome دست دادن اتفاق می افتد زمانی که تقسیم سلول ديپلوئيد و تتراپلوئيد خوشه های اضافی خود را centrosomes شود. به عنوان یک نتیجه یکی از دختر سلول را به ارث می برند یکی centrosome - به جای دو - که اجازه می دهد تلفن را به رنج می برند کمتر تقسیم سلولی شکست و تولید بیشتر سلول ها در دراز مدت است.

این یافته می تواند توضیح دهد که چگونه برخی سرطان ها ممکن است برای اولین بار اضافی به دست آورید centrosomes در طول tetraploidization اما پس از آن از دست دادن آنها را در مراحل بعدی. این نشان می دهد که رابطه علت و معلولی بین tetraploidy و سرطان نیاز به تحقیقات بیشتری دارد.

مدل ریاضی نیز یافت می شود که تنها سلول های است که می تواند حفظ بقای طولانی مدت با centrosomes شدند سلول های است که می تواند با موفقیت و به طور مداوم خوشه این centrosomes در دو گروه در طول تقسیم سلولی. این پیش بینی های تجربی مورد آزمایش قرار گرفتند و نشان داد یک مکانیسم است که توضیح می دهد که چرا برخی سلولهای سرطانی زنده ماندن با وجود اضافی خود را centrosome دفعات مشاهده شده است. و اگر سلول های شکست خورده به خوشه های اضافی خود را centrosomes موثر نسل بعدی از پدر و سلول های مرده است.

Baudoin و Cimini معتقدند که این سطح از درک مکانیکی بود و تنها به لطف همکاری خود را با جینگ چن ریاضی زیست شناس و استادیار دانشکده علوم زیستی در ویرجینیا دانشکده علوم.

"ساخته شده بر اساس تجربی اندازه گیری ریاضی مدل رنگ مستمر و دقیق تصویر مورد چگونه سلول های centrosome اعداد را تغییر دهید. این اجازه می دهد تا ما را به دیدن اطلاعات است که نمی توان اندازه گیری آزمایش." گفت: چن وابسته به عضو هیات علمی Fralin علوم زندگی, موسسه و BIOTRANS.

بعدی این تیم می خواهم به استفاده از مدل خود را برای درک بهتر دینامیک سلولی در عرض سه بعدی فرهنگ و تومورها است.

در in vitro سیستم این تیم می تواند یک حس از آنچه اتفاق می افتد در داخل سلول های ردیابی و تصویربرداری آنها, اما این را نمی توان در سیستم های پیچیده تر مانند تومور است. با جدیدترین مدل و داده های قبلی این تیم قادر خواهد بود برای ایجاد برخی از فوتی و فوری پیش بینی.

با توجه به چن موفقیت حال و آینده سرطان مطالعات می توان به منحصر به فرد اما همه مهم همکاری بین محققان در زمینه های زیست شناسی و ریاضیات.

"این دست-در-دست همکاری بین experimentalist و طراح بسیار مهم است - و این یک روش عالی برای مدلسازی مطالعات بیولوژیکی. این فرآیند نیاز به مقدار زیادی از ارتباط نزدیک بین ما. وقتی که درست انجام شود می توان آن را بسیار قدرتمند و گفت:" چن.

سلب مسئولیت: AAAS و EurekAlert! مسئول صحت اخبار منتشر شده به EurekAlert! با کمک موسسات و یا برای استفاده از هر گونه اطلاعات از طریق EurekAlert سیستم.